中国大气颗粒物污染与致癌研究进展

 室外空气污染和污染空气中的颗粒物是一类致癌物，而近年中国的大气颗粒物污染仍然维持在较高浓度水平。通过综述中国近年大气颗粒物污染现状和开展的颗粒物致癌机制研究，分析中国研究中颗粒物有关实验动物致癌性的证据和颗粒物致癌的人群流行病学线索，阐述大气颗粒物与癌症的关系，提出中国亟需开展相关研究。     

Eph受体家族和Ephrin-A5在NSCLCs中上调表达及其临床意义

采用荧光实时定量PCR的方法在48个非小细胞肺癌组织以及配对的正常肺组织中检测Eph/ephrin 基因的mRNA水平.发现肺癌组织中EphB4, EphB3 和 ephrin-A5的表达水平与配对的正常肺组织相比分别上调了60%,81%和65%,并具有显著的统计学差异. 而且,统计学分析发现ephrin-A5的表达水平与肿瘤分型、转移、性别、吸烟以及诊断年龄等临床病理学参数之间存在显著的相关性.此外,EphA2的表达水平与肿瘤大小、家族遗传史以及诊断年龄之间也存在显著的相关性.总之,这些结果提示EphB4, EphA2, EphB3 和ephrin-A5 在肺癌的发生和发展过程中可能以一种单独或者协同的形式发挥作用.这些蛋白有可能成为研究和诊断肺癌的重要靶向基因.     

让电子鼻嗅出肺癌

让电子鼻嗅出肺癌?你也许以为这还只是小说中的情节,但最新研究显示,它在今天已经成为现实。据《路透社》来自西雅图的报道,如果生物探测器能在今后的试验中继续发展下去,它也许会为查出美国头号杀手——肺癌提供一种快速的、没有扩散危险的新方法。     

瘤内注射无水酒精治疗肺癌24例分析

瘤内注射无水酒精治疗肺癌２４例分析李先和，刘善达，潘建华，吴辉洪湖南湘乡市人民医院放射科，４１１４００，湖南湘乡；暨南大学医学院附属医院影像科，５１０６３０，广州关键词：肺癌，无水酒精，介入放射治疗中图分类号：Ｒ８１６肺癌是常见的恶性肿瘤之一，发病率...     

人非小细胞肺癌rasP^21和CD44的表达及意义

用免疫组化ＬＳＡＢ法检测４６例非小细胞肺癌ｒａｓＰ２１和ＣＤ４４的表达。结果：ｒａｓＰ２１的阳性率鳞癌为５９％,腺癌６３％;ＣＤ４４的阳性率鳞癌为４１％,腺癌６３％。统计学分析证明：不同临床分期的ｒａｓＰ２１表达强度有显著性差异（Ｐ＜００１）;有淋巴结转移与无淋巴结转移的ＣＤ４４表达程度有显著性差异（鳞癌Ｐ＜００１,腺癌Ｐ＜００２５）;ｒａｓＰ２１与ＣＤ４４表达强度两者无相关性（Ｐ＜００５）。结论：ｒａｓＰ２１的表达与预后不良有关,ＣＤ４４的表达与淋巴结转移有关。     

羟基喜树碱诱导肺癌细胞凋亡的实验研究

通过设计不同浓度的羟基喜树碱（HCPT）处理体外培养的肺癌细胞,采用形态学与生化特征的观察及流式细胞仪进行检测.实验结果显示：羟基喜树碱（HCPT）能诱导肺癌细胞发生凋亡,且这种凋亡的作用与HCPT的浓度和作用时间有关.     

MDR1 ribozyme逆转耐药人肺癌细胞耐药性

<正>恶性肿瘤是严重危害人类健康的疾病,死亡率极高。50％病人可以手术和放疗,另外50％病人因不能手术和放疗而需化疗。然而这些病人常化疗失败,其主要原因是肿瘤产生耐药性。人恶性肿瘤中MDR1基因及其产物P-糖蛋白(Pgp)表达非常普遍,约50％的肿瘤在治疗前即有MDR1基因表达,治疗后MDR1基因表达的百分比更高,同时肿瘤细胞对原先敏感的抗癌药物也不敏感,即产生了耐药性。ribozyme是一类具有RNA限制性内酶活性的RNA分子,可以识别RNA序列中的GUX(X为A,C,U)序列并进行有效切割,其中一种具有锤头结构(hammerhead)模型特征,根据此原理人工设计的ribozyme可以特异地定点切割靶RNA分子,阻断蛋白质表达。我们曾发现MDR1反义RNA可以明显抑制Pgp表达,但没有完全抑制。本研究利用逆转病毒介导的MDR1基因特异ribozyme,抑制人肺癌耐药细胞Pgp表达,探讨逆转其耐药性的可能性。     

EP/CAV方案交替使用治疗小细胞肺癌42例临床观察

本文报道1995年2月至1995年9月应用EP/CAV方案交替治疗42例小细胞肺癌的近期疗效。42例小细胞肺癌中,局限期18例,CR7例(38.8％),PR9例(50％),CR+PR共16例(88.8％)。广泛期24例,CR6例(25％),PR12例(42％),CR+PR共18例(67％)。总有效率80.9％。主要毒副反应为胃肠道反应:恶心,呕吐,骨髓抑制:白细胞及血小板下降。大部分按WHO分级为Ⅰ—Ⅱ级,患者均能耐受。本资料显示,EP/CAV方案交替治疗小细胞肺癌是目前较好的有效方案。     

肺癌小鼠肿瘤组织IL-10的来源及其功能验证

为了解肺癌肿瘤组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达和来源，并探究IL-10对肿瘤的作用，采用MSD超敏电化学发光技术检测Lewis肺癌小鼠模型血清中IL-10的水平，使用流式细胞术分析肿瘤组织IL-10的主要来源，再通过CCK-8实验、膜联蛋白V-碘化丙啶(annexin V-PI)凋亡实验、划痕实验，检测IL-10重组蛋白对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。结果表明：Lewis肺癌小鼠血清中IL-10水平较正常小鼠显著升高，肿瘤组织中的IL-10主要由免疫细胞产生。其中，B细胞和髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)是IL-10的主要来源，IL-10重组蛋白可以显著抑制LLC(小鼠Lewis肺癌细胞：Lewis lung carcinoma line)的增殖和迁移并促进其凋亡。综上可见，IL-10水平与肺癌密切相关，B细胞和MDSCs是产生IL-10的主要来源，IL-10可能通过激活CD8 T细胞或者直接作用于肿瘤细胞而发挥抗肿瘤作用。