从里根之死看防治老年痴呆症

6月5日,美国前总统里根在同老年性痴呆症抗争长达10年后以93岁的高龄去世.老年性痴呆这一世纪顽症再度引起了人们的广泛关注.     

干细胞治疗展望

现有的药物都是作用于活的细胞上的酶、激素,受体之后,产生治疗作用的,而细胞退化死亡(如:阿尔默海茨病,俗称老年痴呆症,帕金森氏震颤麻痹症、糖尿病)和创伤(如:烧伤、脊髓损伤)就需要补充活的细胞数量,才能维持组织器官的功能。干细胞研究的快速发展,使人们看到了治疗疾病的新希望,1999年美国的《科学》杂志,将干细胞技术冠为排名第一的科学技术成就和医学的未来。干细胞干细胞是一种特殊细胞,它能自我复制,不断增殖,在特定条件刺激下,又能转变为专门化的细胞,定向分化成多种功能的细胞,     

资讯

大脑夜间的力量 神经科学家—直认为，当一个人处于休息状态时，大脑的电路处于关闭状态。成像实验显示，这是有背景活动的持久性水平。此默认模式，是由于它被调用时，可能会审慎规划今后的行为。在默认模式下错接有关的大脑区域可能导致疾病等老年痴呆症的精神分裂症。     

神经退行性疾病和睡眠障碍

●睡眠障碍可能是神经退行性疾病的早期征兆——但是首先导致这种疾病的原因是睡眠不足吗?人们普遍认为,大脑中可溶性β-淀粉样蛋白的水平与淀粉样斑块的最终形成有关,而这种斑块是阿尔茨海默氏症的特点之一。然而,简恩·康(Jae-E-unKang)在采用全新的微透析技术来测定应激反应     

自由基生物学与健康

自由基是含有一个不成对电子的分子或原子团．例如一氧化氮自由基NO·、羟自由基·OH、超氧阴离子自由基O2^-·和脂自由基L·等。它们大多反应性强，很容易与细胞成分，如细胞膜、蛋白质、酶甚至DNA反应，引起细胞损伤，导致衰老和疾病的发生。自由基生物学是研究自由基在生物体系产生和作用规律的科学，与人类健康密切相关。     

老年痴呆症的药物治疗进展

老年痴呆症（ＡＤ）是一种神经退行性疾病，至今病因未明，且尚无特效药，近年来，临床运用促智药、胆碱酯酶抑制剂、乙酰胆碱释放增强剂、ＮＳＡＩＤ、神经生长因子等药物，对改善症状、延缓疾病表一定的作用。此病的病因及药的治疗有待作更深入的研究 。     

电影《别离》与伊朗的困局

一个"编码/解码"的游戏:一面精心编织着结构巧妙的家庭伦理故事以绕开审查制度,一面似又在试图煞费苦心地引导、激活观众心中的"伊朗现实"。面对西方力量以及内部阶级矛盾的双重撕扯,个人选择已不再是走出牢笼的希望。     

锌离子与Aβ多肽中氨基酸结合能力次序的研究

阐明金属离子的稳态失衡是导致老年痴呆病人脑部Aβ多肽发生聚集的因素之一,金属离子与Aβ多肽的结合位点是开发靶向药物的关键所在.采用紫外分光光度法,首次对生理条件下锌离子与Aβ多肽中氨基酸的络合作用进行了研究,得到了该条件下络合物的稳定常数大小,指出了锌离子-Aβ多肽可能的结合位点,这一结果对深入了解金属离子在诱导老年痴呆过程中的协同作用以及金属鳌合剂药物治疗提供实验支持.     

基因突变让你远离阿尔茨海默症

一项新的研究表明，有一种罕见的基因突变，它能够依靠改变遗传密码的单个字母令人们免受使记忆丧失的痴呆症——阿尔茨海默症（老年痴呆症）的困扰。此类患者大脑内部斑块上存积了一种蛋白质片段，学名为β-淀粉样蛋白，而DNA的改变能够抑制这种淀粉状蛋白的增长。     

微芯片可恢复5到10年的记忆

据英国《每日邮报》报道,为了帮助局部大脑受损、中风和老年痴呆症患者,恢复记忆,来自南加州大学、维克森林大学从事海马体研究的科学家认为,一种微芯片有助于恢复受损大脑组织的记忆。通过对老鼠和猴