新生儿红细胞G-6-PD缺陷症65例临床分析

目的探讨G-6-PD缺陷症及其与新生儿黄疸的关系。方法对新生儿进行G-6-PD筛查，测定患儿血清总胆红素，血红蛋白、GT和GDT。结果65例G-6-PD缺陷症患儿均出现黄疸，血清总胆红素升高者达64．6％，核黄疸发生率为27．7％。无诱因黄疸发生率15．4％。感染、窒息缺氧、空内窒迫及新生儿颅内出血等是黄疸的重要诱因。结论G-6-PD缺陷是新生儿黄疸的主要原因，积极合理治疗可治愈。     

糖尿病患者红细胞葡萄糖运输速率的变化

测定了１８例糖尿病患者（其中Ⅰ型５例，Ⅱ型１３例）红细胞上葡萄糖跨膜运输速率的变化，结果显示患者的葡萄糖输出速率略有减小，但变化不显著，虽然在１３例Ⅱ型糖尿病患者中的２例显示出最大运输速率和半饱和浓度有变化的趋势。     

红细胞生成素单克隆抗体制备及初步鉴定

为获取高效价的红细胞生成素（ＥＰ）单抗,以建立重组人红细胞生成素（ｈＥＰＯ）测定方法。用基因重组ｈＥＰＯ与小鼠血清白蛋白经Ｎ－羟基琥珀酰亚胺基－３（２－吡啶基二硫）丙酸酯胞;用间接ＥＬＩＳＡ和免疫印迹技术将ｈＥＰＯＭｃＡｂ与白色念珠菌胞质抗原的ＭｃＡｂ,嗜肺性军团病杆菌ＭｃＡｂ,ＨＣＶ核心肽ＭｃＡｂ,人μ链ＭｃＡｂ,ＩＦＮ－γＭｃＡｂ的间接ＥＬＩＳＡ同时进行特异性鉴定。经融合后检测获取一株分泌ｈＥ     

急性力竭游泳后小鼠血液成分变化的动态观察

为了观察急性力竭游泳对小鼠血液成分的影响,分别于小鼠力竭游泳停止后0(即刻)、1、4、8和24 h时进行尾静脉取血,测定了其白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白等指标.结果表明:白细胞的数量在小鼠力竭游泳后0 h为(8.46±3.20)×109/L,与对照组的(10.65±2.29)×109/L比较明显减少(P＜0.05);在4 h时为(17.67±3.41)×109/L,与对照组比较显著增多(P＜0.01);在8 h以后恢复正常.红细胞的数量在小鼠力竭游泳后4 h时为(9.99±0.95)×1012/L,与对照组的(10.87±0.79)×1012/L比较明显减少(P＜0.05);在8h以后恢复正常.血小板的数量在小鼠力竭游泳后1、4、8和24 h时分别为(856.5±129.0)×109、(859.5±67.9)×109、(874.1±96.5)×109和(875.7±124.8)×109/L,与对照组的(721.5±115.7)×109/L比较均明显增多(P＜0.05).说明急性力竭游泳对小鼠血液中不同成分的作用存在差异,在一定时间内导致红细胞数减少、血小板增多和白细胞数先降后升的现象.     

运动、氧化应激与红细胞膜流动性

红细胞膜对于红细胞正常结构和功能的维持尤为重要，其与运动性疲劳的关系日益受到重视，笔者就运动与氧化应激、氧化损伤与红细胞膜流动性以及与红细胞功能的关系作一简要综述。     

Ca2+对人红细胞膜葡萄糖载体活性的抑制

人红细胞通过其膜上的葡萄糖载体蛋白来转运葡萄糖,此载体只转运D型葡萄糖,是一被动转运过程.由于人红细胞膜上葡萄糖载体含量较多,活性也较高,因此一般都将它作为糖转运模型来研究.但迄今为止,对其结构、作用机制及活性调节等都不甚明了.尤其对细胞内二价阳离子,如钙离子等,对它的调节更少见报道.对正常的红细胞,其质膜内外存在着一个大约1000倍的钙离子梯差,如果细胞内钙离子浓度升高,使此梯差变小甚至消失,就会影响膜蛋白的活性,导致一些异常的生理反应.我们曾报道,胞内钙离子浓度升高会明显地抑制完整红细胞葡萄糖载体活性,其半抑制浓度约为250μmol/L,但完整红细胞内有许多胞质     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

生物大分子对电流场中红细胞沉降行为的影响

利用自行研制的红细胞电场沉降实验系统，研究了竖直向上的直流恒流电流作用下红细胞在分别含分子量７万的葡聚糖及分子量５万的聚赖氨酸的生理盐水溶液中的沉降行为，得出红细胞在该电流作用下的沉降与这两种分子的电荷特性及质量浓度有关，在质量浓度６×１０－２ｇ／ｍＬ，分子量７万的葡聚糖生理盐水溶液中红细胞的聚集速度由于电流的作用显著加快。     

载入海藻糖红细胞冷冻干燥保存的实验研究

探讨载入海藻糖对红细胞冷冻干燥保存的效果.利用硫酸蒽酮比色法测量细胞内海藻糖的含量,对载入海藻糖的红细胞进行了冷冻干燥保存.结果表明,细胞载入海藻糖的最高浓度为35mmol/L,经冷冻干燥后的细胞回收率与血红蛋白回收率提高非常明显,分别为冷冻干燥前的59.78±4.51%和57.49±3.69%;渗透脆性与新鲜红细胞无显著差异.载入海藻糖对红细胞的冷冻干燥保存效果有密切作用.     

亚硫酸氢钠对泥鳅红细胞微核和核变形的诱导

以亚硫酸氢钠作为诱变剂，研究其不同浓度和染毒时间对泥鳅红细胞的损伤，结果发现：亚硫酸氢钠对泥鳅红细胞的损伤主要表现为微核率、核变形率和双核细胞率增高，细胞正常的分裂被干扰．在一定范围内，随着亚硫酸氢钠浓度的加大和染毒时间的延长，微核及核变形率增高，达到最高值后，反而开始随着浓度的继续加大，处理时间的继续延长，开始下降．诱发的微核率与核变形率和对照相比达到显著或极显著差异水平．此外，还探讨了微核的形成途径和亚硫酸氨钠对泥鳅红细胞染色体损伤的机理．