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1.
王爱民 《贵州师范大学学报(自然科学版)》1998,16(2):44-46
报道了用高效液相色谱法测定紫杉醇粗品中紫杉醇和长嘴蕨碱的含量,采用YMC packCN色谱柱,甲醇:水(45/55)作流动相,检测波长227nm,流速为1ml/min。该方法简单、快速、准确。 相似文献
2.
曼地亚红豆杉枝叶制备紫杉醇浸膏的优化工艺及中试条件的选择 总被引:9,自引:0,他引:9
以曼地亚红豆杉枝叶为材料制备紫杉醇浸膏, 对紫杉醇的提取条件进行优化选择, 结果表明: 实验室条件下, 乙酸乙酯与丙酮体积比为1∶1, 先用超声波提取25 min, 然后在100 r/min, 50 ℃条件下加热振荡提取3 h, 重复提取4次即可. 同时对曼地亚红豆杉之枝叶中紫杉醇的提取进行了中试条件探索, 结果表明: 利用95%工业酒精作为提取溶剂, 在减压回流提取的条件下, 每次提取3 h, 重复4次即可基本将紫杉醇完全提取出来. 相似文献
3.
红豆杉组织、细胞培养物紫杉醇快速检测 总被引:5,自引:0,他引:5
利用薄层层析,高效液相色谱,酶联免疫吸附等方法对国内4种1变种红豆杉及其组织,细胞培养物进行紫杉醇快速定性,定量检测,试验结果表明,国内4种1变种红豆杉及其组织,细胞培养物中都含有紫杉醇,其中东北红豆杉及其培养物中紫杉醇含量较高。 相似文献
4.
中国红豆杉悬浮细胞培养动力学的研究 总被引:8,自引:1,他引:8
考察了中国红豆杉悬浮细胞培养中细胞生长的动态变化,培养基中主要营养成分的消耗,细胞的氧消耗速率,以及次级代谢产物紫杉醇的生产状况。实验结果表明,细胞比生长速率为0.129/d,紫杉醇的积累与细胞生长呈部分相关在,培养静止期达到高峰。 相似文献
5.
紫杉醇、顺铂方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌近期疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察紫杉醇(TAX)+顺铂(DDP)方案诱导化疗联合放射治疗晚期鼻咽癌的近期疗效.方法观察组36例鼻咽癌患者给予紫杉醇+顺铂方案化疗,第3周期化疗后1周开始放疗;对照组36例给予单纯放疗.两组放疗方法、剂量相同.结果初治鼻咽癌对TAX+DDP方案化疗有较高的反应率,使33.3%病人的T分期和44.4%的N分期降低;近期疗效观察组鼻咽部及颈淋巴结CR率分别为91.7%及88.9%,较对照组的72.2%和66.7%高(P<0 05);化疗及放疗毒副反应两组无明显差别(P>0.05).结论TAX+DDP方案用于局部晚期鼻咽癌的诱导化疗,具有疗效好、毒副反应轻、患者依从性高等优点,是中晚期鼻咽癌诱导化疗较理想的化疗方案. 相似文献
6.
天然抗癌药物-紫杉醇 总被引:6,自引:0,他引:6
紫杉醇是目前最新的具有很好疗效的抗癌药物,本文对自紫杉醇发现以来的研究进展进行了比较详尽的综述。包括以下几个部分:1.紫杉醇的发现和历史:2.紫杉醇的药效;3.紫杉醇的来源;4.紫杉醇的生物合成途径及其相关酶基因的研究。 相似文献
7.
紫杉醇是目前最新的具有很好疗效的抗癌药物,本文对紫杉醇发现以来的最新研究进展进行了比较详尽的综述。包括以下几个部分:1.紫杉醇的发现和历史;2.紫杉醇的药效;3.紫杉醇的来源;4.紫杉醇的生物合成途径及其相关酶基因的研究。 相似文献
8.
红豆杉细胞培养生产紫杉醇的研究进展 总被引:9,自引:0,他引:9
综述了近年来红豆杉细胞培养生产紫杉醇的研究进展, 包括红豆杉细胞培养生产紫杉醇的代谢调节、无机盐、植物生长调节因子、糖分及其它因素对红豆杉细胞生长和紫杉醇生产的影响等.着重介绍了前体饲喂、添加抑制剂和添加诱导子对红豆杉细胞生长及紫杉醇生产的影响. 相似文献
9.
为研究真菌紫杉醇合成相关基因的功能,从产紫杉醇真菌枝状枝孢霉MD2中克隆了Unigene A03231的DNA和c DNA全长序列(918 bp).结果表明:该基因不含内含子,其编码产物含305个氨基酸,与短链脱氢酶/还原酶一致性为64%,预测蛋白分子量为33071.5 Da,不存在信号肽,含有2个跨膜结构.Unigene A03231以单拷贝形式存在于基因组,在0~30 h内其表达水平随茉莉酸甲酯诱导表现为先升高后降低.构建了该基因的原核表达菌株,初步优化了其在大肠杆菌BL21中的诱导表达条件为:诱导温度28℃,IPTG浓度0.6 mmol/L,诱导时间8 h.为深入分析该基因的催化功能奠定了基础. 相似文献
10.
联合应用靶向ErbB1的抗肿瘤药吉非替尼与传统化疗药紫杉醇,观察ErbBs高表达胃癌细胞的生长抑制作用及对ErbBs的影响.采用MTT法检测两药不同比例联合应用时对ErbBs高表达胃癌细胞的抑制作用,在此基础上通过计算CI值(Combination Index Value),考察两药合用于ErbBs高表达胃癌细胞株时的相互作用关系(协同,相加或拮抗).发现在两药浓度比例为330∶1,联合抑制率在60%~80%时,能够协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞.并进一步探讨其可能的机制,通过Western Blot法检测药物作用对ErbBs,磷酸化ErbBs以及下游信号通路中(如PI3K-Akt信号途径)信号分子(Akt/磷酸化Akt)表达的影响.最终导致细胞死亡增多,通过DNAladder、Hochest33342染色、及检测凋亡相关蛋白的表达情况进一步确证协同促进细胞凋亡的作用.结果表明两药适宜配比可协同抑制ErbBs高表达胃癌细胞. 相似文献