人疱疹病毒8编码的趋化因子vMIP-Ⅱ在大肠杆菌的优化表达

目的：探讨优化vMIP-Ⅱ/MBP融合蛋白表达载体pMal在原核细胞中的表达条件，并对其表达产物进行纯化。方法：通过接菌，诱导表达，实验了解诱导时不同的温度，诱导时间，IPTG浓度对蛋白表达量的影响，并进行SDS-聚丙烯酰氨凝胶（SDS-PAGE）电泳分析。结果：发现该菌在含0.3mmol/L IPTG的TB培养基中，28℃诱导表达4h，可使诱导蛋白表达达量占菌体蛋白总量的10%。结论：vMIP-Ⅱ/MBP的表达受温度条件影响较大，低温诱导时表达水平较高，从而为该工程菌的中试提供了实验基础。     

牵正散合补阳还五汤治疗面神经炎

面神经炎，亦称Bell麻痹或特发性面神经麻痹，为面神经管内面神经的非化脓性炎症导致的一种急性周围性面瘫。临床表现为患者面神经周围性麻痹，一般起病急，一侧口角歪斜及眼闭合不全，流泪，发音不清，病侧额纹消失，不能皱额、皱眉、吹口哨、鼓腮等动作，病变在膝状神经节时，     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的影响

以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型，选择悬钟，昆仑穴位，采用原位杂交组织化学方法，观察电针（ＥＡ）对大鼠炎症局部阿片肽前体物质前阿黑皮素（ＰＯＭＣ）和前脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ的表达，结果ＥＡ可以促进炎症局部免疫细胞中ＰＯＭＣ和ＰＥＮＫ ｍＲＮＡ的表达，使阿片肽的合成和释放增加，以实现外周炎症局部的镇痛作用。     

空气污染对儿童大脑发育的影响

目的综述空气污染对儿童身体健康的影响,特别是对于儿童大脑发育的影响,为控制污染和保护儿童健康成长提供参考依据。方法利用文献法对国内外40余篇关于空气污染对儿童大脑发育影响的参考文献进行概述。结果 (1)生活在世界各地大中城市的一些儿童群体样本出现的一定程度神经、行为和认知变化与空气污染暴露有关;(2)怀孕动物产前暴露于单一或复合标准污染物,其子代会产生神经递质永久性变化,同时改变大脑发育;(3)天然屏障(如血脑屏障、鼻腔、肠和肺上皮屏障)的健康发展对儿童健康发育结果至关重要:(4)空气污染会导致大脑中广泛性神经炎症,进而造成大脑各个部位神经组织的损伤和弥漫性损失,最终影响认知功能的发展。(5)接触空气污染物可能会对脊髓的髓鞘和中枢神经系统中神经元的功能产生有害影响,也会使促炎症介质中神经炎症与细胞损失明显增加。结论面对严重的空气污染,对青少年健康特别是对儿童大脑发育的影响日益受到人们的关注。未来研究不仅需要严格控制污染物排放标准,保护人类生存环境;而且需要采用多种技术,进行跨学科协作研究,以实现对暴露于空气污染物环境条件下的儿童进行有效保护,同时也需要制定有效策略,从健康教育和流行病学角度进行深入研究,监测空气污染物对儿童健康的影响,确保儿童健康成长。     

冠状病毒感染导致急性肺损伤的天然免疫机制研究进展

世界卫生组织在2020年1月31日宣布新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引发的肺炎为国际关注的突发公共卫生事件,目前疫情已在全世界范围蔓延.肺部是SARS-CoV-2作用的主要靶器官,该病毒通过感染肺泡细胞诱发细胞因子风暴,导致组织损伤并最终造成严重急性呼吸综合征,而天然免疫是人体抗病毒的第一道防线.该文综述肺部宿主细胞通过激活其天然免疫应答抵御冠状病毒入侵以及免疫反应过激后导致肺组织损伤的分子机制,以期为SARS-CoV-2引发的肺损伤治疗提供创新的药物靶标,并为预防和治疗方案设计提供免疫学和病理学基础.     

纳布啡在老年下肢骨折麻醉中应用对患者镇痛、炎症反应的影响

探讨纳布啡在下肢骨折老年患者麻醉中的应用对疼痛和炎性因子的影响。选取兰大二院西固医院2018年9月～2019年10月期间因下肢骨折需手术治疗的老年患者200例,从中随机选择49例于术后应用纳布啡镇痛,设定为观察组,另随机选择49例于术后予以舒芬太尼镇痛,设定为对照组,比较两组用药后疼痛视觉模拟评分(VAS)和炎性因子水平。观察组术后1h的VAS评分与对照组持平,差异无统计学意义(P>0.05),而术后6h、12h、24h和48h的VAS评分均低于对照组,且观察组术后24h的高敏C反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PCT)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。纳布啡在老年下肢骨折麻醉中应用镇痛效果更明显,还能够有效降低炎症反应,推荐临床推广应用。     

基于抗炎和促红细胞生成作用的九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的机制研究

为探讨九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的作用及机制,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术鉴定九味补血口服液中的化学成分;利用蛋白互作和网络分析手段筛选九味补血口服液治疗贫血的关键网络靶点,并对关键网络靶点进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;同时采用分子对接技术将潜在活性成分与关键网络靶点对接,评估活性分子与靶点的结合能力。在动物实验中,采用环磷酰胺建立小鼠血虚模型,设立对照组和模型组,复方阿胶浆口服液组(30 mL/kg)及九味补血口服液高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 mL/kg),每天灌胃给药1次,连续32 d。检测全血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)水平,并利用qRT-PCR法和免疫印迹法对关键靶点及通路在血虚证小鼠肾脏的表达进行验证。结果显示,在91种鉴定的九味补血口服液化学成分中,满足口服生物利用度(OB)≥30%和药物相似性(DL)≥0.18的条件,且具有相应靶点的潜在活性成分共计15个。分析九味补血口服液成分-血虚疾病靶点网络,获得九味补血口服液治疗贫血的关键靶点15个,主要富集于核因子-κB (NF-κB)信号通路(NF-κB signaling pathway)、代谢通路(Metabolic pathway)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路(HIF-1 signaling pathway)、Toll样受体信号(Toll-like receptor signaling pathway)通路等。分子对接结果显示,甘草苷、橙皮素与Toll样受体4(TLR4)具有强烈的结合能力。动物实验结果显示,与对照组相比,血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平明显降低,TLR4/NF-κB p65介导的炎性信号增强,缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)介导的促红细胞生成信号受抑制(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,九味补血口服液各剂量组可显著升高血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平,不同程度地逆转TLR4、NF-κB p65变化,并上调HIF-1α、EPO mRNA或蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。因此,九味补血口服液可以改善血虚证小鼠的贫血状态,其机制可能与促进肾脏中HIF-1α/EPO介导的促红细胞生成作用、减少TLR4/NF-κB p65介导的肾脏炎症反应相关。     

中草药对日本血吸虫尾蚴钻肤的预防

论述了采用离体琼脂实验和在体灌胃实验观察几种中草药对日本血吸虫尾蚴钻肤的影响.射干体外对日本血吸虫尾蚴的钻穿有明显抑制作用,商陆、徐长卿灌胃后对尾蚴钻穿有抑制作用.射干、徐长卿的防蚴效果可能与抑制炎症反应有关,中草药(尤其消炎镇痛类中草药)在血吸虫病的预防(尾蚴钻穿环节)中有着广阔的前景.     

影响纳米材料毒性的关键因素

随着纳米技术的发展,越来越多的纳米产品开始进入人们的日常生活,纳米材料的毒性因此成为人们日渐关注的问题.近年来,纳米材料毒性的研究取得了很大进展,包括体内和体外实验研究纳米材料与生物大分子、细胞、器官和组织的相互作用以及其引起的毒性.纳米材料通过诱导氧化应激和炎症反应等机制产生一系列毒性效应.纳米材料本身的物理化学性质对其毒性有决定性的影响,这些性质包括尺寸、形状、表面电荷、化学组成、表面修饰、金属杂质、团聚与分散性、降解性能以及"蛋白冠"的形成.阐明物化性质对纳米材料毒性的影响,对于纳米材料的合理设计和安全应用具有重要的意义.本文对影响纳米材料毒性的关键因素进行了总结和分析,对近年来纳米材料毒性效应的研究进展进行了综述.     

糖皮质激素对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响

目的探究糖皮质激素(Glucocorticoid,Gluc)对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响,为治疗肺功能损伤提供理论依据。方法构建肺损伤小鼠模型,将小鼠随机分为:对照组、Hyperoxia组、低剂量Gluc组、中剂量Gluc组、高剂量Gluc组。通过动物肺功能分析系统检测静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量。HE染色和TUNEL染色观察小鼠肺脏组织形态和细胞凋亡情况; RT-PCR、Western Blot检测α-SMA、TGF-β表达量; Elisa检测IL-6、MCP-1、iNOS含量; Western Blot检测JAK2、STAT5的磷酸化情况。结果与对照组相比,Hyperoxia组小鼠静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量显著降低(P <0. 05),细胞凋亡数、α-SMA与TGF-β表达量、EOS比值、IL-6、MCP-1、iNOS含量均显著增加(P <0. 05),且JAK2、STAT5磷酸化水平显著升高(P <0. 05)。而中、高剂量Gluc可显著逆转高氧对小鼠以上指标的影响。此外,Hyperoxia组小鼠出现肺实质结构紊乱、肺泡间隔增宽等组织形态的改变,在低、中、高剂量Gluc组中组织形态改变程度逐渐降低。结论糖皮质激素可缓解肺组织损伤并下调模型小鼠肺脏组织中炎症因子含量,同时抑制JAK2/STAT5通路活性,对高氧诱导的肺组织损伤具有较好的治疗作用。