降纤酶治疗脑梗塞64例临床疗效观察

目的：探讨降纤酶对脑梗塞的治疗效果及对血液流变学的影响。方法：治疗组64例采用降纤酶治疗脑梗塞，对照组58例采用5％低分子右旋糖酐加维脑路通注射液静脉滴注治疗脑梗塞，进行对比观察。结果：对治疗前后患的神经功能缺损进行评定，治疗组降低纤维蛋白原、改善血液流变学明显优于对照组。结论：降纤酶溶栓治疗急性脑梗塞有一定疗效。     

急性心肌梗塞泵衰竭患者QT离散变化及其临床意义

探讨老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）、ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与泵衰竭的关系。方法６１例老年ＡＭＩ患者分为两组：泵衰竭组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能≥Ⅲ级者,ｎ＝２１）和对照组（Ｋｉｌｉｐ分级泵功能Ⅰ级者,ｎ＝４０）。分析患者入院时心电图的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ。结果：ＱＴｄ、ＱＴｃｄ在泵衰竭组分别为（６４６±１６０１）ｍｓ和（７７３３±２０６０）ｍｓ,在对照组分别为（５２７５±１４５０）ｍｓ和（６０９８±１５９３）ｍｓ,二组间比较差异有显著性（Ｐ＜００５）。结论：ＱＴｄ和ＱＴｃｄ增大与ＡＭＩ患者的泵衰竭有关,ＱＴｄ和ＱＴｃｄ可作为评估老年人ＡＭＩ早期泵功能和预后的指标     

骨髓干细胞与急性心肌梗死的血管新生

骨髓干细胞可分化为心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等，能再生心肌和血管，可用于心肌梗死的治疗。本文就骨髓干细胞在血管新生方面的生物学特性及其对心梗后的血管新生作用作一综述。     

尼麦角林长程给药治疗脑梗死和预防其再发的研究

目的:探讨尼麦角林长程给药治疗脑梗死和预防其再发的效果及其机制.方法:120例脑梗死患者随机分为实验组60例,对照组60例,两组常规治疗相同,实验组在常规治疗的基础上给于尼麦角林30mg,早晨服用,治疗半年以上.观察两组1个月的临床疗效和1年内的再发率,并于治疗前和治疗后1年,分别进行血脂和血小板聚集率检查.结果:实验组在治疗1个月的显效率为80%,总有效率98.3%,明显高于对照51.6%和71.6%(均P＜0.01);1a内的再发率为5.83%,明显低于对照组的26.89%.(P＜0.01).与脑梗死再发率有关的血黏度、血脂、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标防治组也明显低于对照组(均P＜0.01).结论:尼麦角林长程给药不仅可提高疗效而且可有效预防脑梗死再发.     

实时三维超声心动图与二维斑点追踪成像技术共同评价心肌梗死患者左室收缩功能与同步性

目的探讨二维斑点追踪成像(2D-STI)及实时三维超声心动图(RT-3DE)评价AMI患者左心室收缩功能和各节段运动的同步性.方法 50例急性心肌梗死患者为病例组,30例正常体检者为对照组,应用CMQ软件获取各节段径向圆周应变及应变率曲线,然后转变为RT-3DE模式,得到17节段时间-体积曲线(VTC),并获得收缩功能以及非同步收缩参数.结果 1)与对照组相比,心肌梗死组3个水平所有节段径向应变值和圆周应变值均减低;2)心梗组患者Trs-SD,Tcs-SD,Trsr-SD,Tcsr-SD明显高于对照组(P0.05);3)与单支冠状动脉病变心梗组比较,多支冠状动脉病变心梗组LVEDV,LVESV显著增加,LVEF显著减小;4)病例组患者左室Tmsv17-SD,Tmsv17-Dif,Tmsv17-SD%,Tmsv17-Dif%均较对照组增大(P0.05).结论 RT-3DE和2D-STI可以准确地量化左室收缩功能,评价AMI患者左室运动的同步性,左室收缩功能障碍也影响收缩同步性.     

延迟PCI改善急性心肌梗死左室重构及缩小梗死面积的效果

目的探讨延迟PCI治疗急性心肌梗死对改善左室重构和缩小心肌梗死面积的效果.方法312例ST段抬高性急性心肌梗死患者,分为直接PCI治疗组65例,延迟PCI治疗组81例,尿激酶静脉溶栓治疗组74例,药物保守治疗组92例.全部患者随访6~36个月,观察住院期间和随访期间的主要心脏事件、复合终点事件和超声心动图变化及利用QRS计分评估梗死范围的变化.结果1)延迟PCI组平均住院时间为(14.1±11.7)d,显著少于静脉溶栓(20.5±8.4)d和内科药物治疗组(19.2±9.4)d(P<0.05);而与直接PCI组的住院时间相同(P>0.05).2)延迟PCI的复合终点事件发生率显著少于静脉溶栓和内科药物治疗组(P<0.05);与直接PCI组比较,无显著差异(P>0.05).3)本组随访6~36个月,平均随访(21.5±4.6)个月时.随访期间,延迟PCI组的心力衰竭及复合终点事件的发生率显著低于静脉溶栓组和内科药物治疗组(P<0.05).4)超声心动图随访结果显示,在住院期间和随访期间,延迟PCI组的LVEF显著高于非PCI治疗组(P<0.05),而延迟PCI组的LAD和LVDd均显著小于非PCI延迟组.5)延迟PCI组的心肌梗死范围回缩率(0.376±0.138)显著大于内科药物治疗组(0.173±0.094)(P<0.05),而与直接PCI组(0.413±0.169)和溶栓组(0.289±0.177)相似.结论延迟PCI治疗急性心肌梗死可改善患者的左室重构,缩短平均住院时间,减少住院期间和随访期间的心脏事件、复合终点事件发生率,使心肌梗死面积缩小.     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

肌酸激酶MM亚型不连续琼脂糖凝胶电泳法的建立

肌酸激酶同工酶(CK)主要分为CK—MM、CK—MB、CK—BB,而CK—MM可以进一步分离为MM_1、MM_2、MM_3等亚型。急性心肌梗塞(AMI)时,CK—MM_3大量入血而升高,特别是MM_3/MM_1的比值升高,对AMI具有极好的特异性和早期诊断的价值。此外,对患者是否使用溶栓疗法具有临床应用意义。我们采用不连续缓冲系统电泳分离CK—MM亚型,方法简便,分辨率好,便于普及推广。     

急性病毒性心肌炎误诊为急性心肌梗塞的分析

感染性心肌疾病中最主要的疾病是病毒性心肌炎。它的特点为心肌中有局限性或弥漫性的炎症或变性坏死,心包、心内膜亦可累及,心肌炎是全身性疾病中的一部分。病毒性心肌炎是儿童和健康青年猝死的重要原因,约10%最终演变为慢性扩张型心肌病。病毒性心肌炎临床表现复杂多变、病情轻重相差悬殊,误诊率较高,给临床诊断带来了一定的困难。     

心肌梗死并右束支阻滞心电雷达图表示与特征提取

提出一种新的基于多元统计分析中图表达原理的心电雷达图表示方法.选取MIT-BIHPTB心电诊断数据库数据,每一导联随机截取一个心动周期,给予12导联心电雷达图表示,并提取径向坐标图包围面积、分区面积、最大值方向、图形对称性、区域间极值和相邻幅值比特征参数进行分析,发现该方法可直观、准确地从心电形态学角度定性、定量表征心脏生物电变化.