Exogenous fibronectin modifies the aggregation of collagen-stimulated human platelets

Summary Fibronectins (FN) are adhesive glycoproteins whose role in platelet aggregation is unclear. Addition of 3, 6 and 12 g/ml of human plasma FN in vitro to isolated human platelets, which had been freed from plasma FN by gel filtration and subsequently stimulated with collagen, inhibited the last stage of platelet aggregation. With 3 and 6g/ml of FN a shortening of the lag-time was also observed. These data showed that FN may play a role in platelet-collagen interaction as well as in platelet-platelet interaction.     

大鼠主动脉球囊内皮剥脱对血小板活化功能的影响

目的：观察大鼠主动脉球囊内皮剥脱对血小板活化的影响。方法：在大鼠主动脉球囊内皮剥脱模型上，分别于术后7、14和21天观察球囊内皮剥脱对血小板活化的影响。结果：大鼠球囊内皮剥脱术后，于7、14、21天时，血小板聚集明显增强，蛋白激酶（PKC）活性明显增高，环磷酸腺苷（cAMP）活性明显降低，均以7天组最为明显。结论：临床PTCA后较长时间应用抗栓剂是必要的。     

血小板减少症病人的护理

本文介绍了造成血小板减少的原因及危害性。阐述了对血小板减少症病人的观察、护理和预防出血的措施。     

丹龙胶囊抗血栓形成的实验研究

目的研究丹龙胶囊抗血栓形成的作用。方法手术结扎大鼠下腔静脉使大鼠下腔静脉内形成血栓,称量血栓湿重和干重;用血栓生成仪观察记录电刺激5min内颈总动脉平均阻塞率(%);用血小板聚集凝血因子分析仪测定受试药对二磷酸二腺苷(ADP)诱导血小板聚集的抑制作用。结果丹龙胶囊能够减少下腔静脉血栓形成;降低颈总动脉平均阻塞率;抑制由二磷酸二腺苷引起的家兔血小板聚集。结论研究结果证明丹龙胶囊具有抑制血栓形成的作用。     

纠正EDTA-K2抗凝剂致假性血小板减少的方法探讨

目的:探讨EDTA-K2抗凝剂致血小板假性减少的原因及纠正方法.方法:选取健康体检者30名和EDTA-K2依赖性血小板假性减少者5名,同时采集EDTA-K2抗凝静脉血2ml和置于160μl稀释液中的末梢血40μl,分别在sysmex-2000i全自动血球计数仪进行静脉血和末梢血的血小板计数,比较静脉血和末梢血的血小板数,同时用光学显微镜对瑞氏-姬氏染色后的EDTA-K2抗凝血进行血涂片观察.结果:健康组EDTA-K2抗凝静脉血和稀释的末梢血血小板数相比,差异不明显,无统计学意义(P＞0.05).血涂片上血小板大小、形态、分布正常.EDTA依赖性血小板减少患者静脉血和稀释的末梢血血小板计数相比,差异明显,有统计学意义(P＜0.001).在血涂片尾部有大量血小板聚集,数量不等.结论:EDTA-K2抗凝剂可对部分患者血小板计数造成假性减低,但通过稀释的末梢血计数血小板联合涂片观察,就可以纠正假性血小板减低,避免临床误诊的发生.     

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制

基于数据挖掘和网络药理学探讨中药复方干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的用药规律及潜在机制。通过筛选CNKI、WANGFANG、VIP数据库、PubMed等中英文数据库中从干预血小板聚集角度治疗动脉粥样硬化疾病的方剂,整理后采用中医传承辅助平台（V2.5）、IBM SPSS Statistics 25、IBM SPSS Modeler18等软件,分析药物配伍之间的内在联系及关联规则,总结干预血小板聚集抗动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）方剂中的用药规律、核心角药配伍,应用TCMSP、 Genecards、OMIN、Drugbank、DisGenet、TTD等数据库检索疾病和核心角药活性成分以及对应靶点信息,选择 Venny工具获得疾病-药物交集靶点,利用 STRING 数据库获取相关文件,运用 Cytoscape 3.7.2 软件、Metascape 数据库、微生信网站等软件进行可视化分析、GO KEGG通道富集分析以及气泡图的制作。通过检索“动脉粥样硬化、粥样硬化、 抗血小板聚集、凝血功能”等主题词,收集整理处方 50 首,含109味中药,药效以活血化瘀、行气止痛为主,性味以温、甘、苦为主,主要归肝、脾、心经。进一步通过关联规则分析得到核心药对32个;确定核心角药为“川芎、红花、桃仁”,经网络药理学分析得出其主要活性成分槲皮素、山柰酚、木犀草素等主要作用于JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53、MAPK1、CTNNB1、MAPK14、FOS、CAV1等靶位。通过metascape通路富集分析得出着重在脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路、松弛素信号通路、HIF-1信号等通路发挥治疗作用。干预血小板聚集抗动脉粥样硬化的方剂多以活血化瘀、行气止痛为主,辅以补气化痰散结,其核心药物对中活性成分主要通过干预 JUN、AKT1、TNF、IL6、TP53等具有抗血小板聚集的靶点及相关信号通路进一步抗AS,同时该研究为治疗AS中药复方的组方用药、优化组方和深入研究提供了一个新的角度。     

FDP相关肽类似物的合成与抗栓活性研究Ⅱ

采用多肽固相合成法合成了ＦＤＰ相关肽类似物ＲＧＥＳ，经ＨＰＬＣ检测，其纯度达９０．８％，氨基酸组成分析及质谱法测定分子量结果均与理论值相符合。生物活性研究表明，在体外，该肽能有效地抑制ＡＤＰ引起的人血小板聚集作用，并可使家兔血浆纤溶酶活性提高，在体内该肽能显著抑制家兔实验性血栓的形成。     

血小板相关抗体及膜糖蛋白检测在免疫性血小板减少症患者诊断中的价值

目的探讨血小板表面血小板相关抗体(血小板相关免疫球蛋白)及血小板膜糖蛋白在免疫性血小板减少症中的诊断及预后评价应用价值.方法采用流式细胞术(FCM)测定了70例血小板减少症患者及20名正常人血小板表面血小板相关免疫球蛋白(PAIgG)及血小板膜糖蛋白(CD61,CD41,GPIIb/IIIa).结果初治30例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中血小板相关抗体PAIgG在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P<0.01),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P<0.01);20例经激素治疗的ITP患者PAIgG与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.01),血小板膜糖蛋白与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.01);继发性血小板减少症患者(慢性再生障碍性贫血、白血病、类风湿关节炎)血小板相关抗体在血小板表面阳性百分率均高于正常对照组(P<0.01),血小板膜糖蛋白均低于正常对照组(P<0.01);20例治疗有效患者治疗后血小板相关抗体较治疗前下降(P<0.01),血小板膜糖蛋白上升,其差异有统计学意义(P<0.01).结论 FCM用于免疫性血小板减少症患者的血小板相关抗体及血小板膜糖蛋白检测,具有灵敏、快速、简便的特点,是适用于临床诊断的新方法,对免疫性血小板减少症的诊断及疗效观察有较好的实用价值.     

犬冠状动脉周期性血流减少时冠状窦内血浆TXB_2及6-K-PGF_(1α)升高的意义

目的：观察冠状动脉（冠脉）发生周期性血流减少（ＣＦＲｓ）时血栓烷Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化及意义。方法：犬剖胸分离出２～３ｃｍ长的冠脉前降支（ＬＡＤ）,用血管钳钳夹方法损伤冠脉内膜后放置血管缩窄环,使冠脉达临界狭窄。缩窄环近端置电磁流量计,诱发ＣＦＲｓ,在ＣＦＲｓ出现前及ＣＦＲｓ出现后４０ｍｉｎ冠状窦内采血,用放免法测ＴＸＡ２及ＰＧＩ２的代谢产物ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α。结果：ＣＦＲｓ出现４０ｍｉｎ后,ＴＸＢ２及６－Ｋ－ＰＧＦ１α均显著升高（Ｐ＜０．０１）（ＴＸＢ２从７５．６２±４８．８７ｎｇ／Ｌ升至１０９．２２±４５．９９ｎｇ／Ｌ;６－Ｋ－ＰＧＦ１α从１６．１４±９．２８ｎｇ／Ｌ升至３５．５７±１７．２１ｎｇ／Ｌ）。结论：发生ＣＦＲｓ时,血管内皮细胞分泌的６－Ｋ－ＰＧＦ１α随血小板分泌的ＴＸＢ２一同显著升高,其机理可能是血管内皮细胞的一种应激性反应。     

Glycoprotein IIb/IIIa antagonists - from bench to practice

The central role played by the α_IIbβ₃ receptor in platelet aggregation, and hence in platelet thrombosis, has led to the development of a number of parenteral and oral glycoprotein (GP) IIb/IIIa inhibitors for use in cardiovascular disease states, such as acute coronary syndromes and stroke. The predominant effect of these agents is to inhibit platelet aggregation, although studies of α_IIbβ₃ receptor function and various GP IIb/IIIa inhibitors have demonstrated the potential for these agents to produce effects on other aspects of platelet function, in addition to non-platelet effects. Overall, clinical studies have demonstrated an impressive beneficial effect for parenteral agents in reducing ischemic complications following percutaneous intervention, and a more modest beneficial effect in the treatment of patients with acute coronary syndromes. Trials with oral GP IIb/IIIa inhibitors in similar patient populations have demonstrated toxicity, manifested by an increased mortality in treated patients. Increased understanding of molecular aspects of both α_IIbβ₃ receptor function and the effects of GP IIb/IIIa inhibition may help explain some of the inconsistency in recently reported clinical studies with parenteral agents, and the frank toxicity of oral agents. Such studies may also hold the key to the development of newer agents with enhanced therapeutic benefit. Received 10 September 2001; received after revision 22 October 2001; accepted 2 November 2001