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在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨NO样舒张因子(NO-LRF)和内皮素(ET)在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现:NO合成前体L-Arg(250mg/kg,iv)可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度;在内皮完整血管环加入NO合成抑制剂L-NNA(10-4mol/L)、NO合成前体L-Arg(10-2mol/L)分别升高(+80%,P<0.01)和降低(-35%,P<0.05)缺氧肺动脉收缩幅度,给予硝酸甘油(10-4mol/L)直接补充NO可降低缺氧肺动脉收缩幅度;此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转;内皮素抗血清或内皮素A受体结抗剂BQ123对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响;Northern印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞NO合成酶(NOS)基因表达明显受抑乃至缺失.结果提示:缺氧时NOS基因表达受抑及NO-LRF合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一,内皮素不起主要作用. 相似文献
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肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血 总被引:3,自引:0,他引:3
旨在观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素(endothelin,ET)生成的影响,以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶(^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶(ERK)活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ(10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10~10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应,与单纯UⅡ组比较,10^-10~10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时,VSMCs ET mRNA水平下降15%-45%(均P<0.01);培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P<0.01);10^-9~10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32%(P<0.05)和41%(P<0.01),ERK活性分别降低32%(P<0.05)和36%(P<0.05)。单用ADM(10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成,并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。 相似文献
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用放射免法28例脑血管疾病的病人血浆内皮互,同时用TBA法测定血清过氧化脂质的含量,出血性和缺血性脑血管疾病人急性期组血浆ET逍度均升高,显著地高于正常对照组p〈0.001,血清LPO含量也显著高于正常对照组p〈0.001,出血性脑血管病患者血浆ET逍度和血清LPO水平高于缺血性脑血管病,且发现脑务管病急性期血浆ET与LPO之间呈正相关,p〈0.05,恢复期它们之间无相关关系p〉0.05,xfjs 相似文献
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《西北民族学院学报》2015,(4):64-68
近年来的研究表明内皮素能参与多种疾病的病理生理过程,尤其对心血管疾病(如:动脉粥样硬化、高血压、高血脂、心律失常等)起重要作用.文章仅就内皮素在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)中的作用作综述. 相似文献
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目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)以及OSAS合并慢性阻塞性肺疾病(以下称重叠综合征)患者的血浆内皮素(ET-1)的变化及其与睡眠呼吸紊乱的关系.方法:平行开放的方法选取患者80例,其中单纯OSAS患者40例(A组),重叠综合征患者40例(B组),以及同期健康体检者为对照组30例(C组),观察记录3组ET-... 相似文献
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采用Wistar大鼠灌胃腺嘌呤4周复制慢性肾衰模型后用大丁草水煎液进行灌胃治疗,4周后检测各组肾功能、肾脏组织病理学改变及转化生长因子-β1(TGF-β1)和内皮素-1(ET-1)mRNA的表达结果发现大草组大鼠血肌酐和尿素氮浓度分别为(89.33±15.21),μmol/L和(21.52±3.95)mmol/L与治疗前的建模组(290.33±74.55)μmol/L和(32.30±2.35)mmol/L以及病理对照组(149.67±24.95)μmol/L和(33.18±2.95)mmol/L比较有所下降,经统计P<0.05,差异具有显著性与病理对照组相比大丁草组大鼠基因TGF-β1和ET-1表达也明显降低,与看家基因GAPDH的比值分别由(0.2026±0.0503)和(0.1949±0.0969)下降为(0.1285±0.0447)和(0.07810±0.0229),经统计P<0.05,差异具有显著性.由此认为大丁草对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠肾脏有保护作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1和ET-1的表达来缓解肾脏损伤,恢复肾功能. 相似文献