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水合磷酸铁铵的低热固相合成及其对乙酸丁酯的催化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
以Fe2(SO4)3与NH4H2PO4·12H2O为原料,PEG-400为表面活性剂,经低热固相反应合成得到水合磷酸铁铵,经XRD分析表征确定其分子式为Fe3(NH4)(PO3(OH)0.666O0.333)3(PO2(OH)2)3(H2O)6Fe3H23.998NO29.997P6后,用其作为催化剂进行乙酸丁酯的合成试验。试验应用均匀设计试验法及数据挖掘技术,在数据挖掘成果的指导下考察反应时间、醇酸物质的量比及催化剂用量等因素对收率的影响。获得催化反应的最佳工艺条件是反应时间6h,醇酸物质的量比1.56∶1,催化剂用量1.73g。在这个最优的工艺条件下,水合磷酸铁铵催化合成乙酸丁酯的收率可达到98.6%。水合磷酸氢铁铵不仅合成工艺简单,可行,而且作为乙酸丁酯的催化剂时,具有良好的催化活性,工业应用潜质大。 相似文献
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以CoCl2.6H2O和(NH4)3PO4.3H2O为原料,在适量表面活性剂聚乙二醇(PEG-400)的存在下,在室温(R.T.)研磨反应混合物进行固相反应,将反应混合物在不同的温度(80℃,60℃,R.T.)保温陈化4 h,用水洗去混合物中可溶性的无机盐,在110℃下烘干2 h,得到一水合磷酸钴铵晶体材料。用XRD,IR,SEM及TG/DTA对产物进行了表征。结果表明,3种不同保温温度均得到具有正交晶系物相,空间群为Pmn21(31)的片状(NH4)3CoPO4.H2O晶体材料。 相似文献
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以CoCl2.6H2O和(NH4)3PO4.3H2O为原料,在适量表面活性剂聚乙二醇-400的存在下,先在室温下研磨反应混合物进行固相反应,然后将反应混合物在80℃下保温陈化4h,接着用水洗去混合物中可溶性的无机盐,然后在110℃下烘干2h,得到(NH4)3CoPO4.H2O晶体材料。用XRD,IR,SEM及TG/DTA对产物进行表征。采用热重差热法(TG/DTA)分析研究该产物的热分解过程。结果表明,(NH4)3CoPO4.H2O在105~800℃有2个显著的失重平台,这2个失重过程机理函数所对应的活化能、频率因子(LnA)及热分解机理机理函数分别为:(a)E=97.83kJ/mol,lnA=23.26s-1,[ln(1-a)];(b)E=87.36kJ/mol,lnA=15.60s-1,1-(1-a)1/2。 相似文献
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纤维状碱式碳酸铝铵的低热固相合成及其超分子自组装特征 总被引:1,自引:0,他引:1
利用室温固相反应合成得到了纤维状的碱式碳酸铝铵(AACH).SEM照片显示AACH晶粒的平均直径为0.3μm,平均长度可达15μm的纤维.AACH经高温裂解只获得了平均粒径60 nm左右的等轴氧化铝颗粒,没有获得氧化铝纤维或者晶须.分析认为本实验所获得AACH纤维系由6nm左右的AACH纳米晶作为结构单元通过超分子自组装而得到的超分子纤维,而并非单晶的纤维,因此,AACH在经过高温裂解后只能形成氧化铝颗粒. 相似文献
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固相反应合成掺铜磷酸锌锂 总被引:2,自引:0,他引:2
以ZnSO4·7H2O, (NH4)3PO4·3H2O为原料, 硫酸铜为掺杂剂, 以PEG-400为表面活性剂, 经低热固相反应合成得到掺铜磷酸锌铵. 接着以PEG-400为表面活性剂, 用掺铜磷酸锌铵与Li2CO3经室温固相反应得到前驱体, 然后在700℃下煅烧前驱体, 得到锂电池电极材料掺铜磷酸锌锂纳米晶. 用产物XRD图谱数据计算得到的信噪比作为实验的考察指标, 实验中应用了均匀设计实验法及数据挖掘技术, 在数据挖掘成果的指导下进行了实验. 结果表明, 产物的信噪比随着掺杂铜离子的增加而直线增加. 用最优工艺条件合成的产物为50 nm的掺铜LiZnPO4, 信噪比为30.41, 与数据挖掘得到的最佳结果相吻合, 表明应用固相合成法制备掺铜磷酸锌锂及把信噪比作为一种指标去控制合成结果是可行的. 相似文献
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在利用经典方法进行定位中,存在一个无法超越的极限,那就散粒噪声极限,为了突破该极限,使用了纠缠—压缩光脉冲,其同经典方法相比,测量精度上有了显著的提高,其中部分原因是因为用了纠缠态,另一部分原因则是用了压缩态。 相似文献
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以磷酸锌钠为催化剂,催化苯甲醛与氰乙酸乙酯进行Knoevenagel缩合反应.用熔点测定仪,IR,GC-MS表征了缩合产物,结果表明缩合产物为α-氰基肉桂酸乙酯.产物的总产率为81.1%,其中反式产物与顺式产物的比例分别为98.2%,1.8%.本文的实验结果表明,磷酸锌钠无须负载任何东西,其本身就是一种催化芳香醛和活泼亚甲基化合物发生Knoevenagel缩合反应的良好催化剂,该反应可在温和的条件下高效地进行,产品产率高、纯度好、操作和后处理简单方便. 相似文献
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目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在诱导肺癌细胞上皮-间质转化(EMT)的模型中对线粒体的影响与机制,以及线粒体功能受损对EMT的作用。方法:在TGF-β诱导肺癌A549细胞EMT的模型中,利用流式检测线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平,通过RT-PCR检测线粒体相关基因的表达;通过转化生长因子-β受体(TGF-βR)抑制剂和构建Smad2敲除的A549细胞,结合流式和RT-PCR手段验证TGF-β对线粒体调控的通路;利用RT-PCR和报告基因实验分析TGF-β对线粒体调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α(PGC-1α)的影响;通过构建A549-tet-PGC-1α细胞检测PGC-1α诱导过表达对线粒体基因表达的影响;构建PGC-1α诱导敲低的A549细胞株,结合Western blot、RT-PCR、损伤修复和细胞迁移等实验分析PGC-1α敲低对细胞EMT的影响。结果:TGF-β显著促进线粒体膜电位(P<0.05)和ROS(P<0.001)水平,并抑制线粒体相关基因的表达(P<0.001),而TGF-βR抑制剂及Smad2敲低可抑制TGF-β引起... 相似文献
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