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潘三强 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》2011,32(6):562-566
药物成瘾是一种慢性和复发性脑病.传统的观念认为胶质细胞在药物成瘾中仅起辅助作用.目前发现胶质细胞上存在众多的神经递质受体和转运体,且能分泌多种氨基酸、多肽、神经营养因子及炎症因子,对神经递质的代谢、神经冲动的传导以及突触的调节等起着重要的作用;且胶质细胞在药物成瘾中发生极大变化.对中枢神经系统中的星形胶质细胞、小胶质细... 相似文献
2.
用免疫组化光镜和电镜技术对大鼠视前区β-内啡肽能神经纤维进行研究,结果显示:(1)内侧视前区β-内啡肽能神经纤维密度为(3.63±0.22)μm/100μm2,外侧视前区为(1.74±0.21)μm/1002μm2,两者差别有显著性(P<0.01);(2)在视前区,阳性纤维见于无髓纤维。阳性轴突与免疫反应阴性终末之间形成轴-棘或轴-树突触,突触前、后膜比较对称。从形态学上提示β-内啡肽在视前区的功能部位为内侧视前区,β-内啡肽的抑制功能与其突触类型有关。 相似文献
3.
桡神经前臂段浅层肌支的定位观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:为给前臂部创伤修复及肌瓣移植提供形态学依据。方法:采用解剖剥离测量方法,对25具(共50例)成人上肢标本的桡神经浅层肌支进行自身比例定位研究。结果:①桡神经发出的各肌支主要以2支型出现率最多;②桡神经发出的各肌支主要集中于上肢的Ⅵ段;③桡神经发出的各肌支进入各肌门的区位,均有倾向于以神经干为轴心近距离分布的规律。结论:确定了桡神经肌支的危险区段和危险区位,有利于开展带神经血管蒂肌瓣移植的肌支类型。 相似文献
4.
舌快反应传入神经终末与三叉神经主核突触联系初步观察 总被引:2,自引:2,他引:0
神经系统的各种机能的活动、信息的传送都决定于神经元间的各种不同方式的联系 ,明确人体各不同部位及不同机能信息传送的各种联系方式 ,是深入研究神经生理学及神经性病理学的基础。近年来的一些研究表明 ,三叉神经主感觉核接受面部不同部位直接投射的纤维中 ,由于传入的部位不同 ,机能不同 ,投射到三叉神经主感觉核形成突触的类型及形成突触各种组成部分出现的频率等也不相同[1~ 4 ] 。舌是人体十分重要的器官 ,传送各种不同的感觉 ,各种不同感觉的传送方式的研究将对研究舌的神经生理学及病理学研究提供有价值的形态学资料。见于目前人… 相似文献
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目的:研究舌慢适应传入纤维终止于三叉神经脊束核和三叉神经感觉主核形成突触的类型及突触各组成部分出现频率的差异,为神经生理学研究和神经解剖学研究提供参考资料。方法:用猫作为试验动物,采用确定部位和功能的传入纤维进行细胞内注射,电镜连续切片观察技术。结果:1.猫舌慢适应传入纤维终止于三叉神经脊束核形成的突触以中间型为主;2.猫舌慢适应传入纤维终止于三叉神经感觉主核形成的突触以复杂型为主;3.形成三联体的数目及形成突触的各组成部分出现的频率,三叉神经感觉主核相对较高。结论:三叉神经感觉主核是舌的主要终止核团。 相似文献
6.
用ABC法免疫组化技术结合体视学分析,对青年组(3月龄)、中年组(10~12月龄)及老年组(24~30月龄)雌性大鼠视前区β-内啡肽能神经元系统进行研究。结果显示:室周核、内、外侧视前区各部位β-内啡肽能神经元胞体数量随增龄均无丢失;而上述三部位内β-内啡肽能神经纤维密度至中年组皆已降低,至老年组下降更为明显。实验表明β-内啡肽能神经元系统在雌性大鼠视前区随增龄发生了不均一性变化。 相似文献
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目的:研究舌快适应传入纤维终止于三叉神经脊束核核形成的突触类型及与突触后膜—树突的关系,为神经生理学研究和神经解剖学研究提供参考。方法:采用细胞内注射,电镜连续切片技术。结果:猫舌快适应传入纤维投射到三叉神经脊束核形成的突触以中间型为主。与单纯型终扣形成突触的树突较大。与中间型终扣形成突触的树突较小。结论:各种突触类型形成的复杂联系,可能是不同感觉信息传递的形态学基础。 相似文献
8.
小鼠外侧膝状体主要蛋白的蛋白组学鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:用蛋白组学鉴定小鼠外侧膝状体内的主要蛋白.方法:提取小鼠外侧膝状体的蛋白质,通过二维凝胶电泳分离蛋白,用PDQuest图像分析软件选择电泳图谱中的高含量蛋白,用MALDI TOF/TOF串联质谱仪分析蛋白质,所得的质谱图通过GPS软件在Mascot数据库中检索并鉴定蛋白质,并用Western-blotting进一步验证鉴定的蛋白.结果:在小鼠外侧膝状体共鉴定了33种主要蛋白,其中结构蛋白5种,代谢酶21种,转运蛋白3种,信号转导蛋白2种,应激蛋白1种,未命名蛋白1种.Western-blotting验证的蛋白与质谱仪鉴定的结果一致.结论:本结果为该区域蛋白质的研究提供实验资料. 相似文献
9.
目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复 相似文献
10.
目的:分析月经性癫痫中,雌激素对大鼠海马内γ-氨基丁酸(γ-amiobutyric acid,GABA)和P38的影响,探讨雌激素促癫痫发作的作用机理。方法:利用去卵巢(ovaiectomized,OVX)SD大鼠,用雌激素替代疗法及戊四唑(petylenetetrazole,PTZ)致病,诱发大鼠癫痫发作,并采用免疫组织化学技术,对大鼠背侧海马不同脑区GABA和P38的免疫反应产物进行观察。结果:(1)GABA免疫组化检测结果显示,实验对照组(OVX NS PTZ)与空白对照组(OVX NS NS)相比及实验给药组(OVX E2 PTZ)与实验对照组相比,背侧海马门区内GABA免疫反应阳性神经元数目均显性减少。(2)P38免疫反应产物的观察:其免疫反应产物呈特征性点状或颗粒状。在CA1区始层和辐射层、CA3区透明层,空白对照组与实验对照组相比免疫反应强度无明显变化,实验给药组比实验对照组免疫反应增强。在齿状回分子层,3组的免疫反应强度无明显变化。结论:雌激素使海马门区GABA含量减少,从而降低了GABA对癫痫发作的抑制作用,增强了癫痫发作的敏感性。雌激素可使背侧海马CA1区始层和辐射层、CA3区透明层P38的表达增加(即使该区的突触密度增加),从而增加了海马内兴奋性递质的释放,使海马内的兴奋性增强。 相似文献