Follistatin-like 1(FSTL1)在单侧输尿管结扎诱导的小鼠肾间质纤维化中表达上调

Follistatin-like 1(FSTL1)是一个可以被TGF-β1诱导产生的分泌型胞外糖蛋白,它在输尿管和肾组织中都有较高表达.缺失FSTL1会导致小鼠先天性输尿管积水和肾盂积水.本研究拟建立单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)诱导的小鼠肾间质纤维化模型,探讨FSTL1在肾间质纤维化中的表达及其在病理发生过程中的作用.小鼠右侧肾脏行UUO手术,左侧肾脏作为对照,UUO术后14d小鼠被处死.HE和Masson染色检测肾间质纤维化程度;qRT-PCR和Western blot检测肾脏组织中纤维化特征分子,如α平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,COL1)和纤维连接蛋白(fibronectin,Fn),以及FSTL1的表达;免疫组化检测FSTL1表达和分布.UUO损伤的右肾组织表现出严重的间质纤维化,并且胞外基质(COL1,Fn)以及成纤维细胞活化标志物(α-SMA)的mRNA及蛋白表达水平也显著升高.同时发现,FSTL1的mRNA及蛋白表达水平在UUO损伤的右肾组织也显著升高,并且主要集中在肾小管上皮细胞中表达.因此推测,小鼠肾间质纤维化的病理过程可能与FSTL1表达上调有关,但其功能和确切作用机制还需进一步探讨.     

Follistatin-Like 1单倍体敲除促进肺纤维化小鼠成纤维细胞自噬

Follistatin-like 1(Fstl1)是促纤维化因子,在成纤维细胞中通过调节TGF-β信号参与肺纤维化发生过程.自噬是维持细胞稳态的过程,在细胞衰老和分化中起到重要的作用.在特发性肺纤维化全肺中自噬不足.通过博来霉素处理Fstl1^+/-和Fstl1^+/+小鼠构建肺纤维化模型,研究在肺纤维化发展过程中,Fstl1对肺纤维化的效应细胞即成纤维细胞中的自噬的调节.Western blot检测自噬标记蛋白LC3和p62的表达,q RT-PCR检测自噬相关基因ATG5,ATG7,ATG12的表达.在肺纤维化发展的不同时期成纤维细胞的自噬处于动态变化过程,在第7 d时成纤维细胞自噬降到最低,随后逐渐恢复.在未经肺纤维化诱导的小鼠中,Fstl1单倍缺失不影响成纤维细胞自噬;在博莱霉素处理的小鼠中,Fstl1单倍缺失提高了成纤维细胞自噬.     

神奇的占里村

贵州的占里村在普通的中国地图上根本就找不到,因为它实在太小太偏僻了,面积不足16平方千米。占里村坐落在群山怀抱中,属于黔东南苗族侗族自治州从江县管辖,这里不但环境优美,更保留了浓郁的民族风情。不过,这个弹丸之地却因一项令世人惊叹的"零纪录"而名扬海外:人口自然增长率始终几近为零。根据从江县计生局的数据,从1952年到2000年的48年里,占里     

滇紫草细胞发酵培养形成紫草色素

测定了滇紫草细胞发酵培养过程中细胞生长、色素形成、碳源、氮源、重要无机离子和ｐＨ值的动态变化，为设计适合于紫草细胞发酵培养的反应器和进行紫草细胞发酵培养提供了依据     

米曲霉激发子剌激滇紫草细胞活性氧的产生及与紫草色素形成的关系

米曲霉激发子剌激滇紫草细胞１０ｍｉｎ内快速释放活性氧，同时胞内具活性氧清除作用中的超氧化物歧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶的活性也相应增加。活性氧组分中的ＯＨ和Ｏ２自由基不利于紫草色素的合成，而外源的活性氧组分Ｈ２Ｏ２在低浓度（０．１ｍｍｏｌ／１）时可促进紫草色素的合成。     

氯化铜对滇紫草细胞色素形成的影响

滇紫草细胞于Ｍ－９培养液中悬浮培养以形成紫草色素。当Ｍ－９培养液中ＣｕＳＯ４·５Ｈ２０由相同浓度的ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ取代后，色素产量比对照提高了５８．７％，ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ的最适浓度为３０μｍｏｌ／Ｌ。滇紫草细胞的继代培养基Ｂ—５中的ＣｕＳＯ４·５Ｈ２Ｏ取代后，培养所得的细胞接种于Ｍ－９培养液中，色素产量比对照提高了３２．０８％，ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ的最适浓度为０．６μｍｏｌ／Ｌ．ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ对细胞生长无不良影响。Ｍ—９培养液中，铜于色素形成的初期，可快速吸附于细胞上，这一现象为ＣｕＣｌ２·２Ｈ２Ｏ促进紫草色素合成机制的深入研究提供参考。     

米曲霉激发子刺激滇紫草细胞活性氧的产生及与紫草色素形成的关系

米曲霉激发子刺激滇紫草细胞１０ｍｉｎ内快速释放活性氧，同时胞内具活性氧清除作用中的超氧化物岐化酶，过氧化物酶和过氧化氢酶的活性也相应增加，活性氧组分中ＯＨ＾１和Ｏ２＾－自由基不利于紫草色素的合成，而外源的活性氧组分Ｈ２Ｏ２在低浓度（０．１ｍｍｏｌ／ｌ）时可促进紫草素的合成。