RhoA/Rho激酶在大鼠阴茎勃起机制中的调节作用

一般认为一氧化氮（nitric oxide,NO）释放增加促进小动脉和海绵体平滑肌舒张是导致男性阴茎勃起的主要机制。研究发现内源性血管收缩因子对维持阴茎萎状态有重要作用。应用大鼠模型活体检测使用Y-27632拮抗Rho-激酶活性后对阴茎勃起生理机制的影响;应用免疫转印技术检测 阴茎海绵体内RhoA和Rho激酶蛋白的表达。结果显示在大鼠海绵体组织内有内源性RhoA和Rho激酶蛋白的表达和存在;Y-27632海绵体内注射阻滞RhoA/Rho激酶活性使ICP和CCP/MAP比值明显升高;局部小剂量应用Y-27632对MAP没有明显影响;Y-27632可增强系列电刺激引起的由NO介导的CCP/MAP比值的增加;NO合成酶和鸟苷酸环化酶抑制剂的作用不能阻滞RhoA/Rho激酶抑制剂对大鼠阴茎海绵体平滑肌的松弛作用和CCP/MAP的增加。说明RhoA/Rho激酶信号系统发挥了维持海绵体萎软状态重要作用,这是与NO介导途径不同的阴茎勃起生理调节机制。RhoA/Rho激酶抑制剂可能是ED治疗的新领域新方法。     

肾感染石的单一ESWL治疗

观察单一体外冲击波碎石术（ESWL）治疗肾感染石的疗效，探讨碎石过程中的定位技术和冲击方法，采用B超或X线定位碎石机治疗128例肾感染石患，其中部分性鹿角石116例，完全性鹿角石12例；结石为单发101例，多发27例，共178枚，结石直径1．4－1．7cm，平衡2．2cm，碎石前，在33例体积较大的患中，28例放置双“J”管，5例放置Dormia支架，单次治愈71例（55．47％），2次30例（23．44％），3次13例（10．16％），4次5例（3．91％），5次（91％），失败（3．13％），要后因尿路感染而发热14例（10．94％），其中1例被迫行肾切主，其余均用抗生素治愈，17例（13．28％）并发5cm以上的石街，经保守治疗或重复碎石后痊愈，未出现其他严重并发症，认为在肾感染石碎石过程中，B超定位效果优于X线；单一ESWL治疗肾感染石是一种安全、有效的方法。     

同时分离和培养兔外周血平滑肌祖细胞和内皮祖细胞

同时分离和培养兔外周血平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC),为组织工程膀胱的构建和血管化提供种子细胞.分离新西兰兔外周血中的单个核细胞,分别进行SPC和EPC的分离和培养;同时,培养兔膀胱平滑肌细胞(BSMC)作为对照.细胞爬片,观察细胞摄取Dil-AcLDL和结合FITC-UEA-1的能力;间接免疫荧光染色观察平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白(Desmin)、KDR、eNOS和vWF的表达情况;进行细胞增殖实验,观察PDGF-BB,VEGF对SPC和EPC的增殖作用.结果发现,培养1周后出现SPC克隆和EPC克隆,SPC呈梭形,长短不一;EPC形态均一,呈典型的鹅卵石形;培养的BSMC形态均一,为长梭形,呈峰谷样形态.利用克隆环分离SPC和EPC克隆,继续培养可得到高纯度的SPC和EPC.SPC不摄取Dil-AcLDL,不结合FITC-UEA-1;SPC表达SMA、Desmin和KDR,不表达eNOS和vWF.EPC同时摄取Dil-AcLDL和结合FITC-UEA-1;EPC表达eNOS、vWF和KDR,不表达SMA和Desmin.BSMC仅表达SMA和Desmin.PDGF-BB仅能促进SPC增殖...     

经尿道接触式激光、电极汽化和电汽化切割治疗良性前列腺增生的效果比较

比较经尿道接触式激光前列腺切除术(TULP),经尿道电极汽化式前列腺切除术(TVP)和经尿道电汽化前列腺切除术(TUEVAP)对良性前列腺增生症(BPH)的治疗效果.把具有明显排尿困难等症状的患者随机分组,分别行TULP、TVP或TUEVAP,其中行TULP 388例,TVP203例,TUEVAP167例.这些患者都用国际前列腺症状评分(IPSS),最大尿流率(Qmax)和膀胱残余尿测定(PDV)等参数来评估.每组都用相同的参数评估了3个月,还有其它的一些参数如:血浆红细胞压积,血钠,手术持续时间,手术后留置导尿时间和副作用.对于TULP、TVP和TUEVAP组,3个月后国际前列腺症状评分分别从(28.6±3.8)到(10.2±4.3),从(29.4±5.2)到(9.6±4.8),和从(30±5)到(9.5±3.5),最大尿流率分别从(6.5±3)mL/s增加至(16.4±3.2)mL/s,从(7.6±3.9)mL/s增加至(16.7±3.8)mL/s,和从(6.5±3)mL/s增加至(17.5±4.5)mL/s(P<0.01).比较术前和术后PVR有明显改进(P<0.01).3组中术后主观和客观的症状改进与经尿道前列腺切除术(TURP)组比较无显著差异(P>0.05).在TULP组中平均留置导尿时间(78.6±7.2)h比TVP组(28±4.6)h和TUEVAP组(24±3.8)h长.TULP组的术后血尿、急性睾丸炎和尿路刺激症状的发生率明显高于其他组,表明TUEVAP、TVP和TULP与治疗良性前列腺增生的金标准TURP具有同样     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

糖尿病性勃起功能障碍多因素发病机制研究

从神经、血管、代谢、离子通道等多个角度出发,研究糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的发病机制,为开展DMED的综合治疗临床研究提供前期研究基础.成年雄性SD大鼠50只,随机取35只大鼠用于制作糖尿病模型,其余大鼠作为正常对照.饲养8周后,用阿朴吗啡法筛选DMED大鼠,用电刺激勃起神经测定海绵体内压(ICP)方法评价勃起功能.取正常组和DMED组大鼠的阴茎海绵体组织,分成若干份,用免疫组化法测定海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型(nNOS,eNOS,iNOS)的变化;用Western Blot法测定神经生长因子(NGF)在海绵体组织的表达差异;用放射免疫法测定海绵体组织血管紧张素II(AngII)含量差异;用Western Blot法测定血管内皮生长因子(VEGF)和缝隙连接蛋白Connexin-43含量差异.与正常对照组相比,DMED大鼠ICP测定值明显降低;海绵体组织中nNOS、eNOS表达明显降低,而iNOS表达明显增加;NGF蛋白表达明显增加;血管紧张素II水平显著升高;VEGF蛋白表达明显减少;Connexin-43蛋白表达减少.以上试验结果说明DMED发病机制复杂,与神经、血管、代谢、离子通道等均有关.提示在今后临床治疗研究和实践中,应该从各个角度出发,针对多因素发病机制,采用综合治疗的方法,以提高疗效.