网络安全风险动态分析方法

研究一种网络安全风险动态分析方法,该方法能够基于攻击者行为模式构建攻击引导模板、发现攻击过程、计算网络安全风险.提出了网络安全风险动态分析框架,给出了攻击过程发现、服务权重和节点权重计算、漏洞固有威胁度、漏洞可利用性的变化规则及网络安全风险值计算等方法与技术.实验结果表明:该方法能较为客观地计算安全风险,描述网络面临的威胁,为网络防御者提供较为全面的信息.     

四逆汤对缺血心肌谷光甘肽S转移酶基因表达的影响

目的：探讨四逆汤对缺血心肌谷光甘肽S转移酶GST基因表达的影响。方法：昆明种小鼠，随机分为对照组、缺血组、缺血加四逆汤组，提取各组心肌组织总RNA通过RT－PCR，以β＝actin为内参照对GST基因的表达水平进行检测。结果：缺血加四逆汤组GST基因表达显强于对照组及缺血组。结论：四逆汤能诱导GST基因的表达，GST能催化谷胱甘肽与亲电子物质发生结合反应。     

氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制

脑缺血是一个复杂的损伤级联反应，其中氧化应激损伤起了关键的作用。氧化应激产生的氧化产物不但可以直接攻击大分子物质如脂肪、蛋白、核酸，使之发生过氧化，导致细胞坏死，还可以通过间接介导线粒体途径、DNA修复酶及转录因子等导致细胞凋亡。通过应用抗氧化酶(如超氧化物歧化酶等)，可以有效防止氧化损伤、阻断氧化应激在脑缺血后的信号传导和损伤。本就氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制作一综述。     

心肌肥大？凋亡？纤维化？——高血压心肌肥厚中心肌重塑机制

心肌肥厚不仅是高血压的并发症，而且也是多种心血管疾病中的后期病理改变，故其很可能是独立于血压之外的一种危险因素，其病理改变主要包括心肌细胞肥大、非心肌细胞增生和间质纤维化，各种病因导致心肌重塑的机制至今还无定论。一直以来心肌细胞肥大及细胞外基质(extmeellular matrix，ECM)纤维化是基础研究及临床心肌重塑逆转的两大热点，近来又有资料表明细胞凋亡与增殖不平衡也在心肌重塑中发挥作用。本文就心肌肥厚的病理改变及心肌重塑中的三大机制研究现状作一综述。