止消灵软膏药效学实验研究

目的 探讨止消灵软膏对皮肤溃疡、烧烫伤的治疗效果.方法 Wistar大白鼠深Ⅱ度烫伤动物模型实验,共40只,体质量(250±50)g,雌雄各半,随机分成5组,每组8只.80％止消灵软膏实验组,50％止消灵软膏实验组,25％止消灵软膏实验组,磺胺嘧啶银组,凡士林空白对照组.结果 80％止消灵软膏组,50％止消灵软膏组,25％止消灵软膏组:20d后多数创面基本愈合.磺胺嘧啶银组:创面情况略大于前2组,而小于25％止消灵软膏组.凡士林组:20d后仍未愈合.结论 止消灵软膏与磺胺嘧啶银治疗烧烫伤疗效显著,80％止消灵软膏、50％止消灵软膏的疗效与磺胺嘧啶银相似,前3组与25％止消灵软膏疗效有差异.     

Ⅰ型糖尿病基因免疫治疗研究

Ⅰ型糖尿病是由T细胞介导自身免疫性疾病,由胰岛β细胞免疫破坏所致.其基因免疫治疗主要包括诱导免疫耐受、改变抗原提呈细胞的功能及活性、改变免疫调节细胞因子、干扰协同刺激信号和调节细胞凋亡.     

雌二醇对失血性休克家兔肝肾的保护作用

目的通过检测失血性休克家兔肠系膜微循环、肝肾组织中IL-6表达、CD68巨噬细胞浸润情况以及血清中IL-6,IL-8含量的变化,探讨雌激素对失血性休克家兔肠系膜微循环的影响以及对肝、肾重要器官的保护作用机制.方法将家兔随机分为5组,即模型组(MD组)、生理盐水治疗组(NC组)、雌二醇治疗组(ET组)、山莨菪碱治疗组(AN组)和雌二醇预防组(EP组).采用Chaudry方法复制家兔失血性休克模型,并记录肠系膜微循环变化,分别于休克前、休克Ⅱ期1 h、治疗后2 h采血,分离血清,备用.在预定时间段取肝、肾组织,石蜡包埋,HE切片,行光学显微镜观察,通过免疫组化法检测家兔肝、肾组织中IL-6,CD68的表达情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-6,IL-8浓度的变化.结果休克治疗2 h后,雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组的微循环明显优于其他组; HE染色发现雌二醇预防组、山莨菪碱治疗组肝、肾组织损伤程度较生理盐水治疗组、模型组损伤程度轻;雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组肝、肾组织IL-6阳性表达率和CD68阳性巨噬细胞浸润程度低于其他组;血清学检查休克Ⅱ期1 h、雌二醇预防组血清IL-6,IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后2 h,雌二醇预防组和山莨菪碱治疗组血清中IL-6和IL-8浓度低于其他组,差异具有统计学意义(P0.05).结论雌激素可改善失血性休克家兔肠系膜的微循环,对肝、肾具有一定的保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子与脑缺血再灌注损伤

碱性成纤维细胞生长因子是由多种细胞分泌的具有多种生物学功能的细胞因子。它不仅能够促进周围神经的再生和延长外周神经元的存活,而且在动物脑缺血再灌注模型中具有重要的抗损伤作用,为临床上脑缺血再灌注损伤疾病的治疗带来了光明的前景。     

硒蛋氨酸对人前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响

目的观察硒蛋氨酸(selenome-thionine)对DU145前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用MTT比色法观察1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察硒蛋氨酸诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase3的表达情况.结果经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%,38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01);随硒蛋氨酸浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性.吖啶橙荧光染色可见经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25,2.50,5.00μmol.L-1硒蛋氨酸处理48 h后,其细胞的凋亡率分别为5.34%,8.71%和13.6%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随硒蛋氨酸浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着硒蛋氨酸剂量增加,细胞内激活的caspase3表达上调.结论硒蛋氨酸对DU145细胞具有明显的抑制作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关.     

羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡效应

目的探讨羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡作用,并探讨相关机制.方法羟基磷灰石纳米粒子包被的Stat3 shRNA转染到C6胶质瘤细胞内,MTT法检测细胞增殖情况,应用流式细胞术及吖啶橙染色观察细胞周期分布及凋亡情况,TUNEL染色观察细胞的凋亡及增殖情况.结果羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA转染C6细胞后,呈时间依赖性抑制C6细胞生长和增殖.通过流式细胞术检测证实:该质粒可使细胞阻滞在细胞周期的G0/G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;吖啶橙及TUNEL染色发现其明显促进细胞凋亡(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;结论羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA体外可明显抑制胶质瘤C6细胞增殖,并促进其凋亡,是治疗胶质瘤较理想的方法.     

白细胞介素-1的结构、来源、分布、功能及其与疾病的关系

白细胞介素-1(IL-1)不仅作为一种重要的细胞因子,是体内调节免疫和炎症反应的中心介质,而且它也作为神经递质或生长因子参与了机体多个系统的病理生理活动,其生物学作用非常广泛.近年来,随着对神经系统、免疫系统和内分泌系统之间相互作用研究的日益深入,IL-1在各系统中的作用与机制也得到了相应的证实,并为一些临床疾病的诊治提供了有力依据.文章针对IL-1作为脑源性白介素在中枢神经系统的病理生理功能进行了研究.     

糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究

目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.     

草南95-2井组火烧油层矿场试验

介绍了乐安油田南区草南 95 2井组火烧油层室内研究和现场试验 .室内研究确定了现场试验主要参数 (包括油层点燃温度、空气需用量及注气速度、燃料含量、点燃时间等 )及动态监测方法 .现场试验表明 ,草南 95 2井组成功实现了通电点火 ,燃烧过程参数的正确确定 ,保证了油层的持续燃烧 ,使火烧试验得以顺利进行 .同时对火烧油层的效果进行了初步分析 ,得到了该区火烧采油的一些规律性认识 ,用以指导油田下一步开发     

牛磺酸对早期糖尿病肾病大鼠NO,MDA和CAT的影响

目的 研究牛磺硬对早期糖尿病肾病大鼠的保护机制．方法 用链尿佐菌素使wistar大鼠谤导为糖尿病模型，应用功能学指标检测大鼠血浆和肾皮质的No，MDA和CAT的含量．结果 DM大鼠肾质量／体质量比明显增加，牛磺酸对此影响不久．DM大鼠血清和肾皮质中CAT的活性下降，而MDA的含量增加；经牛磺酸处理后CAT活性增加，而MDA的含量下降。DM大鼠血桨中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高，肾皮质中NO的含量升高，经牛磺酸处理后降低．结论 牛磺酸通过调节脂质过氧化反应和NO的水平来保护肾功能．