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目的,观察免心肌缺血-再灌注(ischemiareperfusion,I-R)后体内一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化及其对再灌注性室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)的影响.初步探讨NO对再灌注性VA的可能作用机制.方法,实验动物随机分为5组:假手术组、模型对照组、L-A组、L-N组和L-A+L-N组.观察再灌注性VA的发生情况,分别测定心肌缺血前、再灌注后血清NO、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并测定受损心室肌的室颤阈值(ventricular fibrillation threshold,VFT).结果,L-A组再灌注性VA发生率(P＜0.01)及严重程度(P＜0.05)均低于模型对照组.模型对照组再灌注后血清NO水平和SOD活力明显降低,MDA水平升高(P均＜0.01).与模型对照组比较,L-A组再灌注期血清NO水平(P＜0.01)和SOD活力(P＜0.05)升高,MDA水平降低(P＜0.05);L-N组再灌注NO水平和SOD活力明显低于模型对照组(P均＜0.01),而MDA水平升高(P＜0.05).与模型对照组比较,L-A组心肌缺血-再灌注后VFT值增加(P＜0.05),L-N组VFT值明显降低(P＜0.01).结论,急性心肌缺血-再灌注后血液中NO水平降低.NO可能通过抗氧化应激反应及稳定心肌的电生理状态而发挥抗再灌注性VA的作用. 相似文献
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