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Toll最早由德国科学家克里斯汀·纽斯兰芙哈(Christiane Nüsslein Volhard)等于1985年发现,其功能为调控果蝇体节发育。1996年法国斯特拉斯堡国立研究中心的朱尔斯·霍夫曼(Jules Hoffmann)发现Toll基因产物与果蝇感受病原微生物入侵相关,其激活为进行有效防御所必需;1998年美国斯克里普斯研究所布鲁斯·博伊特勒(Bruce Beutler)发现对细菌致病产物脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)耐受的小鼠存在一个与果蝇Toll基因非常类似的突变受体基因,并证实这一Toll样受体(Toll like receptor, TLR)就是识别LPS的受体。这些发现表明哺乳动物与果蝇的先天性免疫激活采用类似的分子。他们两位也因发现了激活先天性免疫应答反应的传感器而分享2011年诺贝尔生理学或医学奖一半的奖金,另一半奖金由美国洛克菲勒大学的拉尔夫·斯坦曼(Ralph Steinman)独享。斯坦曼于1973年发现树突状细胞(dendritic cells, DCs),并证实其可激活T细胞,引发获得性免疫应答。进一步研究表明树突状细胞可感受由先天性免疫应答产生的信号并控制T细胞的激活,使免疫系统只对致病微生物产生应答从而避免对自身内源分子进行攻击。这些发现使我们对免疫系统的激活和调控机制有了深入的了解,有助于开发全新的疾病预防和治疗手段。 相似文献
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以肿瘤靶向药物为代表的精准治疗正在给肿瘤治疗带来变革性的突破.急性早幼粒细胞白血病(APL)以往属于高致死性恶性血液肿瘤,如今,基于分子机制的精准诊断和精准治疗使APL成为第一个可被基本治愈的急性髓系白血病.近年来,前瞻性的全国多中心随机对照临床试验的优化治疗、诊断分层体系优化、APL致癌蛋白PML-RARa协同靶向治... 相似文献
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建立国家科技报告体系势在必行 总被引:1,自引:0,他引:1
冯长根 饶子和 王陇德 姚建年 邓中翰 陈赛娟 李大鹏 许智宏 刘德培 程津培 钟南山 袁驷 彭先觉 姒建敏 龚克 郑南宁 陈运泰 杜祥琬 张泽 干勇 朱道本 韦钰 沈岩 旭日干 詹文龙 赵忠贤 杨卫 郭雷 王光谦 姚献平 王鸣 徐秋芳 陆大道 郑度 刘旭 魏复盛 柯炳生 谢俊奇 肖金城 王金南 《科技导报(北京)》2011,29(21):15-16
温家宝总理在中国科协八大的报告中曾指出:“据我了解,欧美等国家都有系统的科技报告制度,把国家支持的科研活动产生的资料,包括研究目的、方法、过程、技术内容、中间数据以至经验教训,尽可能向公众开放共享。”“钱学森等多位科学家从60年代起就呼吁建立我们自己的国家科技报告体系,但迄今进展并不顺利。”随着科学技术日新月异的发展,科研水平和创新能力的提高越来越依赖于研究积累的深度,国家科技经费资助科研活动所产生的海量科研信息和科学数据成为极其宝贵的国家科研资源,它的生成、共享、交换和利用直接影响国家创新能力的提高。在借鉴欧美等发达国家建立科技报告体系的经验做法基础上,结合我国实际,本文作者提出对策建议。 相似文献
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我国6个单位即中国医学科学院医学生物学研究所、上海复旦大学、哈尔滨医科大学、中国科学院遗传所、医科院肿瘤所和上海第二医科大学附属瑞金医院的遗传学家大力协作,利用高度多态性的遗传学标志对中国各民族的源流关系及其与世界各民族的进化关系进行了分析,是中国人类基因组多样性计划的一个重大成果,不仅发表于《美国国家科学院院报》(ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences)上,赢得了世界人类基因组多样性计划的权威Cavalli-Sforza和Riazza分别在《美国国家科学院院报》和《自然》(Nature)上撰文评述,而且还入选了… 相似文献
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陈赛娟 《科技导报(北京)》2011,29(10)
科学研究是一项非常崇高的事业,自然科学是对自然界基本事实的发现,是对自然界客观规律的归纳,是人们揭示真理的一种认识活动. 相似文献
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白血病是一种基因组发生动态变化的造血干/祖细胞疾病,染色体易位和/或基因突变是常见的遗传学异常。近来,研究提示白血病的发生多遵循“多次打击”模式。在慢性粒细胞白血病中,GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作用导致“急变”;在M2b型急性髓性白血病中,C-KIT突变可能是在AML-ETO基础上的再次遗传学异常;在TEL-AML1相关的儿童急性淋病细胞白血病中,正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。作者以上述三种白血病为例,阐述其发病原理以及靶向治疗研究所取得的进展。 相似文献
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在急性髓系白血病中, t(8;21)染色体易位占12%~15%, 这种易位造成AML1-ETO融合蛋白. 随着AML1-ETO融合蛋白在白血病中发病作用的研究进展, 目前人们对ETO蛋白的功能有了深入的认识. ETO蛋白含有4个与Nervy蛋白同源的结构域(NHR 1~4). 其中NHR1结构域与果蝇TAF110因子同源; NHR2为二聚化结构域, 并能募集mSin3A/HDAC; NHR4结构域含有2个锌指结构, 它在ETO与N-CoR/SMRT/HDAC之间的相互作用中起关键作用. 而有关NHR3结构域的功能尚不清楚. 为了探讨NHR3结构域能否介导寡聚化, 克隆并纯化了该结构域. 通过分子筛凝胶排阻层析、动态光散射分析及晶体溶解后SDS-PAGE电泳, 结果显示NHR3结构域是一个紧密四聚体. 为研究NHR3和NHR4结构域的聚合性, 克隆并纯化了NHR3+4结构域(即NHR3和NHR4结构域). 通过分子筛凝胶排阻层析与蛋白非变性凝胶电泳, 结果表明NHR3+4结构域在溶液中能够形成二聚体. NHR3和NHR4结构域参与寡聚化作用的生物功能可能在于: (ⅰ) 以聚合体的形式募集核共抑制复合物; (ⅱ) 通过NHR2, NHR3和NHR4结构域的共同作用来稳定ETO蛋白的二聚体状态, 从而有利于ETO蛋白稳定募集核共抑制复合物. 这些有关NHR3和NHR4结构域参与寡聚化的功能推测及在白血病中的发病作用非常值得进一步探讨. 相似文献
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