关联噪声作用下肿瘤生长的随机共振

在Logistic 生长模型中引入了加性和乘性关联噪声, 通过求解其对应的Fokker-Planck 方程, 揭示了乘性噪声对肿瘤生长规律有分化作用, 肿瘤细胞数目以及生长规律随乘性噪声的强度增加, 表现出随机共振特征. 在一定的乘性噪声强度下, 不但不能使肿瘤细胞灭绝, 反而促使其增长. 噪声关联对随机共振特征起弱化作用, 同源强噪声使肿瘤远离衰亡而稳定生长和扩张.     

稀释XY自旋体系的计算机模拟

对自旋体系的平面XY模型进行了模拟计算 ,研究了引入单轴各向异性能项和随机各向异性能项对体系各项性能的影响 ,并得出了磁滞损耗Area与单轴各向异性常数A、随机各向异性常数D和随机各向异性所占比例X的指数标度关系为 :Area～AαDβXγ,且α =0 5 0± 0 0 185 5 ,β≈ 0 ,γ =- 0 2 0± 0 0 0 6 74。     

关联噪声作用下Ising体系的非平衡动态相变

在确定性外场驱动下的TDGL(time dependent Ginzburg Landau)模型中引入加性和乘性关联噪声, 通过模拟计算求解其对应的Fokker-Planck方程的确定外场周期平均解, 揭示了随机关联噪声和确定性驱动外场共同作用下Ising 自旋体系的非平衡动态相变的随机共振特征, 特别是随机关联噪声诱发的reentrant类动态对称性破缺和恢复. 系统地考察了动态序参量Q在由确定性驱动外场振幅h₀, 加性噪声强度A, 乘性噪声强度M以及两类噪声的关联系数λ组成的多参数空间的变化趋势Q~f(h₀, A, M, λ), 并就确定性调制因素和随机性扰动因素对非平衡动态转变的影响进行了分析.     

免疫监视及治疗性外力综合作用下的肿瘤生长动力学

基于酶动力学的免疫监视下肿瘤细胞生长, 在其Logistic生长模型中分别引入乘性噪声、免疫效应及治疗性外力等综合作用, 考察肿瘤细胞的定量演化规律. 肿瘤细胞生长动力学方程的仿真模拟计算表明: (ⅰ) 在治疗强度与治疗占空比组成的参数空间中存在一个区分有效治疗与无效治疗的临界治疗边界, 其变化规律具有指数衰减特征; (ⅱ) 治疗强度的减小使临界治疗占空比显著增加; (ⅲ) 免疫作用增强使临界治疗强度下降. 初步的临床观察结果与动力学理论模拟计算结果在变化趋势上基本一致.