利用SSH技术研究小鼠淋巴组织中与束缚应激相关的基因

利用差异表达基因克隆技术减数杂交法,筛选束缚应激诱导小鼠淋巴组织特异表达或高表达基因。获得了应激状态下差异表达的ｃＤＮＡ片段,克隆化后挑选克隆测序。狭窄杂交结果表明Ｌ３６和Ｌ７两个克隆为应激诱导特异高表达的ｃＤＮＡ片段。经ＧｅｎＢａｎｋ检索,Ｌ７克隆只有片段同源序列而无全长同源序列,提示可能来自新基因。用ｏｒｔｈｅｒｎ杂交估算Ｌ３６和Ｌ７的转录基因分别为８００和７００ｂｐ。     

应激免疫抑制蛋白在血清中的作用时间

在小鼠束缚激１２ｈ后的第１,１２,２４和４８ｈ血清明显抑制淋巴细胞转化,第９６ｈ血清已不再具有显著的抑制作用。经计算,应激免疫抑制蛋白在血清中生物作用的半寿期为２１．３ｈ。     

应激大鼠肠壁提取物对淋巴细胞转化的影响

从功能,分子量及组织学定位３个方面证明了应激大小肠肠壁中的淋巴细胞也可产生应激免疫抑制蛋白。     

β-内啡肽、ACTH及糖皮质激素对巨噬细胞释放过氧化氢的抑制作用

我们已报告电刺激造成大鼠应激状态可以明显抑制巨噬细胞释放H_2O_2的能力,双侧肾上腺摘除或皮下注射阿片受体长效拮抗剂纳曲酮(Naltrexone)可明显对抗这种抑制作用。为进一步研究哪些体液因素可能参与这种抑制作用,我们选用与肾上腺及内源性阿片样物质有关的激素和药物共8种,均配制成10~(-12)、10~(-10)、10~(-8)和10~(-6)mol/l 4种不同浓度,观察它们对巨噬细胞的直接作用。大鼠在乙     

束缚应激小鼠血中产生的免疫抑制因子及其调节

1977年,Constantian等首先报告,机体在受到严重的创伤性应激时,血中可产生一类能抑制淋巴细胞转化的免疫抑制因子。随后,更多的实验表明,各种严重的组织损伤都可引起血中某些抑制因子的出现。但对于非损伤性应激时免疫抑制因子的产生尚未见到报道。本工作利用非损伤性的束缚作为应激刺激,观察在非损伤性应激条件下,机体血中免疫抑制因子的产生及其生成调节。     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

纳洛酮对抗大鼠电针镇痛的研究

自从发现内源性鸦片样物质(OLS)以来,不少作者联系针刺镇痛原理进行了研究,发现应用特异性的鸦片对抗剂纳洛酮阻断OLS的作用,可减弱针刺镇痛效应。这在人、猴、猫、兔、小鼠等动物都得到了证明。但作为最常用实验动物之一的大白鼠,迄今未见类似     

化学切断交感神经可对抗大鼠应激免疫抑制蛋白的产生

大鼠新生期腹腔生射６－ＯＨＤＡ,成年后其血清中去甲肾上腺素含量明显减小,应激后的大鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用明显减轻,同一大鼠脏和淋巴结匀浆提取物对正常淋巴细胞转化的抑制作用也明显减轻,血清和淋巴组织对淋巴细胞转化和抑制活性之间有显著的正相关关系。     

应激对大鼠腹腔巨噬细胞释放过氧化氢的抑制作用

人们已经发现应激可以抑制T淋巴细胞和天然杀伤细胞的功能。应激对B淋巴细胞的作用比较复杂,根据应激的性质和强度不同,以及动物的生物学特性不同,或产生抑制作用或产生加强作用。巨噬细胞(Mφ)在免疫系统接受刺激、传递信息过程中起着重要作用。其本身释放过氧化氢(H_2O_2)、超氧离子(·O_2~-)及羟基游离基(HO·)对微生物及肿瘤细胞具有杀伤作用。然而,应激对Mφ释放H_2O_2的作用至今未见报道。本文观察了应激对大鼠腹腔Mφ释放H_2O_2功能的影响,并对其作用机理进行了初步探讨。     

环磷酰胺条件性免疫抑制反应动物模型的建立

在神经免疫调节的研究中,近年来已有报道证明一些无关刺激与某些免疫反应相结合,可使动物形成条件性免疫反应,即某些原与免疫反应无关的刺激,例如饮糖精水、闻樟脑气味等经与某些免疫反应结合后可作为条件刺激,引起相应的免疫反应.我们的实验是以樟脑的芳香气味作为条件刺激