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生物大分子间的信息传递是生命的基础。根据分子生物学中的所谓中心法则,信息储存于DNA分子的碱基序列中,再按遗传密码传给RNA分子和蛋白质分子。由热力学规律,信息传递过程(DNA复制、mRNA转录和蛋白质合成)中必然会有随机性错误产生。但生命物质有自我复制的能力,许多导致蛋白质失活的错误不会长期存在,因该分子很快会被无错的分子所取代;但有些错误则不然。虽然大分子间的信息传递有固定的方向性,但作为信 相似文献
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用细小病毒H-1为探针,可在人细胞中检测由紫外线照射诱导的三种不同致突变途径.直接突变产生于细胞的结构性复制(或修复)功能对受损DNA模板的复制;间接无靶突变和间接有靶突变分别产生于紫外线诱导的易错修复功能对完整模板和模板上的靶损伤的作用.在低剂量范围内,间接无靶突变在某些DNA毒剂诱导的细胞突变中起主要作用.某些DNA损伤,如烷化剂诱导的次级损伤(无碱基位损伤)可作为诱导性易错修复功能的靶损伤. 相似文献
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陆续建立的环境致癌物检测系统不下于数十种,各类系统均有其局限性。本文介绍一种80年代发展的低剂量环境致癌物检测手段——细小病毒-人细胞系统。 自主性细小病毒H-1的简单的基因组决定了它可成为检测哺乳类细胞中诱导性后复制修复功能的理想探针。受一定剂量DNA损伤剂(如紫外线)处理过的病毒在细胞里有一 相似文献
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苏兆众 《复旦学报(自然科学版)》1987,(4)
近年来陆续建立并使用的环境致癌物检测系统不下于数十种,各类检测方法均有其局限性.本文介绍一种八十年代发展的低剂量DNA毒剂检测系统——细小病毒H-1/人细胞NB-E系统. 受一定剂最的DNA损伤剂(如254nm紫外线)处理过的细小病毒H-1ts6(It-1的一种温度敏感突变体)在离体培养的NB-E细胞里有一定的存活率(S_o)及突变(回复突变)频率(Mf_o).若宿主细胞在感染病毒前先受小剂量DNA毒剂处理,则病毒的存活率(S)和突变频率(Mf)相应提高,其比值ER=S/S_o和EM=Mf/Mf_o分别称为受损病毒的增强复活与增强致突,可用来检测小剂量DNA毒剂的致突变潜力. 我们用H-1ts 6/NB-E系统测试了8种DNA理化毒剂的致突变性.表1中,细小 相似文献
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