Ca2+/CaM参与乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导

动物神经递质乙酰胆碱也存在于植物中并参与气孔运动调控. Ca2+/CaM在气孔保卫细胞信号转导中作为第二信使起着重要的作用. 药理学实验证明, 在含Ca2+的介质中, Ca2+通道阻断剂尼群地平及异博定(NIF, Ver)和CaM抑制剂三氟拉嗪(TFP)及W7抑制乙酰胆碱诱导的气孔开放, 但在含K+的介质中不起作用, 推测Ca2+和CaM参与了乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导.     

Ca2+/CaM参与乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导

动物神经递质乙酰胆碱也存在于植物中并参与气孔运动调控. Ca²⁺/CaM在气孔保卫细胞信号转导中作为第二信使起着重要的作用. 药理学实验证明, 在含Ca²⁺的介质中, Ca²⁺通道阻断剂尼群地平及异博定(NIF, Ver)和CaM抑制剂三氟拉嗪(TFP)及W7抑制乙酰胆碱诱导的气孔开放, 但在含K⁺的介质中不起作用, 推测Ca²⁺/和CaM参与了乙酰胆碱调控气孔运动的信号转导.     

乙酰胆碱在植物根冠间信息传递中的作用

以蚕豆幼苗为材料, 在分根实验保持植物地上部分水势基本不变的情况下, 轻度渗透胁迫可以引起根尖中单位时间内通过木质部汁液的上运量及叶片下表皮中乙酰胆碱(ACh)的含量明显下降, 并与蒸腾速率的变化有很高的相关性, 显示来自根的ACh的减少可能作为一种信号调控气孔的行为. 渗透胁迫可能影响根尖中ACh的合成或代谢, 进而影响到木质部汁液和下表皮中的ACh含量, 最终影响气孔行为. 为证明植物在根冠间传递正、负信号协调气孔行为, 以适应复杂多变的环境提供了证据.     

毒蕈碱型乙酰胆碱受体参与调控乙酰胆碱诱导的气孔开放

动物细胞中,神经递质乙酰胆碱功能的发挥要求乙酰胆碱的烟碱型或毒茜碱型受体参与,药理学实验证明：毒茜碱型受体的特异激活剂毒茜碱可诱导气孔开放,而其特异性抑制剂阿托品可阻断乙酰胆碱诱导的气孔开放。     

百日咳毒素与霍乱毒素对乙酰酰胆碱诱导气孔运动的影响

在动物细胞中神经递质乙酰胆碱与其受体结合后，通过G蛋白的偶联传递信号。在植物中，乙酰胆碱也普遍存在并参与调节许多生理过程。乙酰胆碱及其受体参与了气孔运动的调节，G蛋白的激活剂霍乱毒素与抑制剂百日咳毒素影响乙酰胆碱诱导的气孔开放，而且仅在含Ca^2 的介质中才能起作用；同时用Ca^2 荧光探针Fluo-3检测保卫细胞胞质Ca^2 动态变化，表明乙酰胆碱的胞内信号转导中有Ca^2 的参与。由此推测在毒蕈碱型乙酰胆碱受体介导乙酰胆碱诱导的气孔运动中，可能存在与G蛋白偶联的信号转导。