TNF—α诱导血管内皮细胞的衰老

TNF－α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用。TNF－α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应。研究发现TNF－α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老。TNF－α处理的血管内皮细胞衰老相关的β－半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0－G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低。结果表明线粒体的功能变化与TNF－α诱导的内皮细胞衰老有关。     

TNF-α 诱导血管内皮细胞的衰老

TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关.     

细胞凋亡 中国科学家谈科学

细胞凋亡研究是目前细胞生物学最受关注和令人激动的研究领域之一。它已成为发育生物学、神经生物学、免疫生物学和癌症生物学等学科的重要组成部分,同时与新兴的各种“组学”有机联系在一起。它从新的角度分析疾病发生,并为新药的开发提供了可能。     

Bd-BH3结构域短肽对线粒体PTP的作用及其机制

在细胞凋亡过程中,线粒体通过释放促凋亡因子对细胞凋亡进行调控.而促凋亡因子的释放主要是由Bcl-2家族成员相互作用来调控的.Bcl-2家族成员在线粒体中的主要作用位点是内外膜接触点上的膜透过性转运孔(PTP).应用体外方法来探讨促凋亡蛋白Bid的BH3结构域短肽对线粒体及其PTP的作用.实验发现促凋亡蛋白Bid的BH3结构域短肽能作用于线粒体PTP,引起线粒体肿胀、跨膜电位下降和细胞色素c释放;而突变的Bid-BH3结构域短肽因为不能与抑凋亡蛋白Bcl-xL结合而没有上述作用.此外,Bcl-xL和环胞菌素A(CsA)能抑制Bid-BH3短肽引起的线粒体膜通透性改变.以上结果说明.Bid-BH3短肽通过作用于线粒体PTP而使得线粒体膜通透性改变,可能通过Bid-BH3与Bcl-xL的结合并抑制Bcl-xL的抑凋亡进而实现促凋亡作用,对合成的Bid-BH3短肽促凋亡作用的研究,为将来研究细胞凋亡调控药物提供了基础.     

用于煤粉点火的电弧等离子体发生器性能研究

介绍了一种用于电站锅炉煤粉点火的等离子体发生器,实验研究了发生器电弧的电压特性,对等离子体发生器的工作气压范围进行了性能评估,并得出了气压与电弧电压的对应曲线,利用焓探针测量了发生器出口轴线方向的温度分布.实验结果表明:此等离子体点火器的工作稳定可靠,工作气压范围广,发生器出口50mm处轴线温度超过3300K,有效点火长度可以达到500mm,有利于点燃煤粉.     

Bid-BH3结构域短肽对线粒体PTP的作用及其机制

在细胞凋亡过程中,线粒体中通过释放促凋亡因子对细胞凋亡进行调控。而促凋亡因子的释放主要是由Bcl-2家族成员相互作用来调控的。Bcl-2家族成员在线粒体中的主要作用位点是内外膜接触点上的膜透过性转运孔（PTP）。应用体外方法来探讨促凋亡蛋白Bid的BH3结构域短肽对线粒体及其PTP的作用。实验发现促凋亡蛋白Bid的BH3结构域短肽能作用于线粒体PTP,引起线粒体肿胀、跨膜电位下降和细胞色素c释放;而突变的Bid-BH3结构域短肽因为不能与抑凋亡蛋白Bcl-xL结合而没有上述作用。此外,Bcl-xL和环胞菌素A（CsA)能抑制Bid-BH3短肽引起的线粒体膜通透性改变。以上结果说明,Bid-BH3短肽通过作用于线粒体PTP而使得线粒体膜通透性改变,可能通过Bid-BH3与Bcl-xL的结合并抑制Bcl-xL的抑凋亡进而实现促凋亡作用。对合成的Bid-BH3短肽促凋亡作用的研究,为将来研究细胞凋亡调控药物提供了基础。     

呼吸代谢控制在Caspase-3对线粒体凋亡信号正反馈作用中的机制和意义

线粒体通过控制释放促凋亡因子对细胞凋亡的调控起决定作用已经得到广泛认同。Caspase-3是细胞凋亡级联反应下游的一个关键的凋亡蛋白水解酶,但同时也有对线粒体的反馈作用,其机制和意义尚不完全清楚,研究了基因重组Caspase-3对线粒体呼吸、氧自由基和跨膜电位的影响。结果表明,重组Caspase－3使分离的小鼠肝线粒体的态4呼吸速率增加,呼吸控制比下降,线粒体氧自由基生成增加,线粒体跨膜电位下降。Caspase-3对线粒体的上述作用依赖其蛋白水解酶活性并通过线粒体膜透过性转运孔（PTP）起作用。实验结果证明Caspase-3对线粒体凋亡信号有正反馈放大作用,并进一步揭示了Caspase-3对线粒体作用的正反馈放大机制。     

类泛素蛋白及其中文命名

泛素家族包括泛素及类泛素蛋白,约20种成员蛋白.近年来,泛素家族领域取得了迅猛发展,并已与生物学及医学研究的各个领域相互交叉.泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬机制的发现分别于2004和2016年获得诺贝尔奖.但是,类泛素蛋白并没有统一规范的中文译名. 2018年4月9日在苏州召开的《泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬》专著的编委会上,部分作者讨论了类泛素蛋白的中文命名问题,并在随后的"泛素家族、自噬与疾病"(Ubiquitinfamily,autophagy anddiseases)苏州会议上提出了类泛素蛋白中文翻译草案,此草案在参加该会议的国内学者及海外华人学者间取得了高度共识.冷泉港亚洲"泛素家族、自噬与疾病"苏州会议是由美国冷泉港实验室主办、两年一度、面向全球的英文会议.该会议在海内外华人学者中具有广泛影响,因此,参会华人学者的意见具有一定的代表性.本文介绍了10个类别的类泛素蛋白的中文命名,系统总结了它们的结构特点,并比较了参与各种类泛素化修饰的酶和它们的生物学功能.文章由45名从事该领域研究的专家合作撰写,其中包括中国工程院院士1名,国家"千人计划"学者4名,长江学者3名,国家杰出青年科学基金获得者18名和美国知名高校华人教授4名.他们绝大多数是参加编写即将由科学出版社出版的专著《泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬》的专家.