二次项利率期限结构理论与模型

近些年动态利率期限结构的研究得到了长足的发展,为解决大部分利率衍生品的定价问题提供了一个定型的解决办法。但是未涵盖的波动率的存在使得许多动态利率期限结构模型并不能完全满足当前利率衍生产品定价和套期保值的需要。本文在对二次项期限结构模型的设定及估计方法分析的基础上,运用该模型对LIBOR零息债券进行模拟和估计,结果发现QTSMs能够很好的拟合LIBOR债券的收益率。从而试图为利率衍生品的定价和套期保值提供一个可借鉴的方法。     

盲肠结扎穿刺致豚鼠急性肺损伤及NF-κB活化阻断剂治疗作用研究

研究和建立败血性急性肺损伤的动物模型，并观察联用NF-κB活性阻断剂对肺损伤动物的治疗作用。方法：用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立豚鼠急性肺损伤模型。同时经口给予布活芬167mg／kg和肌肉注射VitE 174mg／kg，结合动脉血气分析、外周血白细胞计数、肺湿重／干重比值(W／D)及肺组织病理观察，免疫组化方法研究肺组织NF-κB的活化。结果：CLP组动物在6h后开始缓慢出现症状，呼吸急促100～110次／min(正常呼吸80～95次／min)，蜷缩。对外界刺激敏感；16h有少量泡沫状分泌物由鼻腔溢出，呼吸变得窘迫，倦怠，卧伏，不喜活动；24h呼吸窘迫十分显著，泡沫状分泌物(带血性)由鼻腔溢出明显增多，呼吸频率为100～140次／min；CLP24h内死亡率可达10％，24～40h死亡数可达30％，40～56h死亡数可达80％。动脉血PaO2在12h开始明显下降，24h以后有恶化趋势，PaO2持续低于10kPa，外周血白细胞计数从12h开始降低，24h明显降低。术后24h已经表现出急性肺损伤。肺组织NF-κB表达活跃，最后导致动物败血性休克，于2d左右出现大量死亡；给药组动物症状有所缓解，最终死亡率为60％，肺组织NF-κB表达程度较模型组低。结论：利用CLP法可以在豚鼠上建立急性肺损伤模型，在肺损伤早期联合应用NF-κB活化的阻断荆，有助于提高急性肺损伤(ALI)的存活率，减轻ALI症状。