壳寡糖对体外诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型的降脂机理研究

为探讨壳寡糖在体外对肝脂质积累的抑制效果及潜在作用机制,选用油酸钠诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪肝细胞模型,通过油红O染色及各试剂盒检测胞内总脂质积累、甘油三酯、总胆固醇、高低密度脂蛋白胆固醇及游离脂肪酸的含量,实时定量PCR及western blot检测细胞内脂代谢相关基因和蛋白的表达。结果发现,4.0mg/mL的壳寡糖对肝脂质蓄积具有明显的抑制作用,并降低了二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、肝X受体α(LXRα)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)、孕烯醇酮X受体(PXR)和分化簇36(CD36)的mRNA水平和蛋白水平的表达。研究结果表明,壳寡糖可以通过调节脂肪酸吸收和甘油三酯合成通路从而降低非酒精性脂肪肝细胞模型中的脂质积累。希望本研究能够为利用壳寡糖开发具有降脂护肝功能的膳食补充剂提供理论参考。