急性心肌梗塞的血液流变学改变及其血液稀释治疗

1962年美国医生Burch首次报道,急性心肌梗塞(acute myocardiai infarction,AMI)患者的红细胞压积和全血粘度明显升高。近30年来,许多临床和实验资料表明,AMI后血液呈高粘滞状态。根据Poiseullie定律(Q=△pπr~4/8ηL),机体各组织、器官的血流量(Q)主要由灌注压(△P)、血管口径(r)和血液粘度(η)所决定。AMI时,冠状动脉灌注压明显降低,且冠状动脉     

临床与病理诊断符合率的统计分析

为了加强临床与病理的联系,提高医院的医疗工作质量,我们收集了两年(1977年和1984年)各县基层医院及我校附院送检我组的病理检查申请单,逐一核对临床的诊断与病理的诊断,并对两者的诊断符合率进行了统计,以便为各送检医院的总结和改革提供参考资料。材料与方法查阅我组1977年和1984年各县基层医院及我校附院送检的全部病理检查申请单档案,按     

Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究

利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .     

NO对新生大鼠心肌细胞PKC活性的影响

利用培养新生大鼠心肌细胞，检测NO前体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对PKC活性的影响，并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活PKC中的作用.实验结果表明：培养基中加入L-Arg，PKC活性呈剂量依赖性降低；用L-Arg进行预处理，30 min后加入PMA，PKC活性明显降低，与单纯PMA组相比有显著差异；NOS抑制剂L-NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响，但可阻断L-Arg对上述2个效应的影响；培养液中加入NO供体SNP，PKC活性呈剂量依赖性降低；用SNP预处理心肌细胞，5 min后加入PMA，PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异.以上结果表明，内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用，PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一；L-Arg通过NOS先生成NO，NO再对PKC起抑制作用.