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目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEIs/ARBs)对于非酒精性脂肪性肝病的疗效及作用机制.方法:从新旧RAS系统、胰岛素抵抗、氧化应激、脂肪细胞因子等方面研究了非酒精性脂肪性肝病的发病机制及ACEIs/ARBs的治疗效果和作用机制.结果:ACELs/ARBs可通过调节脂肪细胞因子、抑制炎症因子的释放和肝星状细胞的激活等途径改善患者的胰岛素抵抗、脂质沉积、肝脏炎症及纤维化.结论:通过对NAFLD的发病机制及ACEI或ARB可能的作用途径的研究,给NAFLD的治疗提供了一个新的方向和理论依据. 相似文献
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目的:研究着丝粒蛋白A(CENP-A)在肝癌(HCC)患者中的预后意义和作用机制.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)和Oncomine深入挖掘并整合了HCC相关的RNA测序数据集和已发表的研究,评估CENP-A的表达与其在HCC患者中的临床学意义和预后价值之间的关联.使用R语言对TCGA的HCC患者进行总体生存期(OS)和无复发生存期(RFS)的单因素和多因素Cox回归分析,并对CENP-A进行GO功能、KEGG通路的富集分析及蛋白互作网络分析.最后通过c Bio Portal分析CENP-A遗传改变相关的潜在机制及对预后的影响.结果:与正常肝组织相比,肝细胞癌(LIHC)中的CENP-A表达显著上调.在LIHC患者中,高CENP-A表达患者的OS(P=2. 66E-07)和RFS(P=5. 5E-05)显著劣于低表达者.单变量和多变量分析显示高CENP-A表达是LIHC患者OS(HR:2. 266,95%CI:1. 542-3. 330,P=3. 14E-05)和RFS(HR:1. 605,95%CI:1. 118-2. 305,P=0. 010)差的独立预后因素.CENP-A的功能分析提示:通过与BUB1,AURKA,AURKB,KIF2C,CDK1,TOP2A,HJURP等多种基因联合作用,CENP-A在DNA复制、错配修复、同源重组、基础切除修复和细胞周期等通路上影响动粒对染色体的移动及调节,进而干扰有丝分裂的细胞周期.在9%的LIHC病例中观察到CENP-A改变,扩增和mRNA上调是主要的改变类型,CENP-A改变的LIHC患者的OS(P 0. 0001)明显更差.结论:这些发现证实CENP-A可能是HCC中独立的预后生物标志物,并可能促进靶向精确肿瘤学的发展. 相似文献
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