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目的:探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及对Akt磷酸化的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CoPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织Akt的磷酸化情况。结果:CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织Akt磷酸化明显升高(P〈0.05)。结论:CoPP可能通过升高脑组织中Akt的磷酸化程度对海马CA1区神经元起到保护作用。 相似文献
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目的:探讨脑缺血再灌注后CoPP对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其分子机制。将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、COPP处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK的磷酸化情况。结果:CoPP处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织JNK磷酸化降低(P〈0.05)。结论:CoPP可能通过抑制脑组织中JNK的磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用。 相似文献
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