“钟摆式”就学：进藏职工子女两难选择与政策建议——基于补偿性公平视角

为了解进藏职工子女这一特殊群体的处境与就学状况,研究选取843名进藏10年以上的进藏职工为样本,对其未成年子女的就学轨迹进行了考察。结果发现：进藏职工子女在基础教育阶段以“学段变化”为节点在高原与平原之间“钟摆式”就学。高原气候适应状况、家庭资源配置变化、西藏教育质量是关键影响因素。无论从平原流向高原,还是从高原返回平原,非此即彼的就学选择背后隐藏着一系列进藏职工调动家庭资源与现实博弈的过程,更是“两难相权取其轻”的无奈之举。无论是基于对处境不利儿童少年教育权的保护,还是基于对进藏职工贡献的弥补,建议均应对其进行教育补偿,政府可通过建立就学诉求与回应制度、完善内地就学政策并增强其执行力度、增加“内地西藏班”学位供给等举措解决进藏职工子女就学问题。     

PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制

 研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。