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为了解肺癌肿瘤组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达和来源,并探究IL-10对肿瘤的作用,采用MSD超敏电化学发光技术检测Lewis肺癌小鼠模型血清中IL-10的水平,使用流式细胞术分析肿瘤组织IL-10的主要来源,再通过CCK-8实验、膜联蛋白V-碘化丙啶(annexin V-PI)凋亡实验、划痕实验,检测IL-10重组蛋白对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。结果表明：Lewis肺癌小鼠血清中IL-10水平较正常小鼠显著升高,肿瘤组织中的IL-10主要由免疫细胞产生。其中,B细胞和髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)是IL-10的主要来源,IL-10重组蛋白可以显著抑制LLC(小鼠Lewis肺癌细胞：Lewis lung carcinoma line)的增殖和迁移并促进其凋亡。综上可见,IL-10水平与肺癌密切相关,B细胞和MDSCs是产生IL-10的主要来源,IL-10可能通过激活CD8 T细胞或者直接作用于肿瘤细胞而发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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黑色素瘤是一种最具侵袭性和最难以治疗的癌症之一,目前黑色素瘤的治疗主要是使用靶向药物和免疫治疗药物。然而,受限于耐药性,这些疗法也无法有效改善黑色素瘤患者的预后。因此,需要新的预后方法来指导个体化治疗和改善预后。本文利用TCPA和TCGA数据集的多因素COX分析,建立基于P21、YAP、X1433ZETA、CKIT、S6、CD20、LCK、P27、CD49B、GATA6和SRC＿pY416蛋白质的预后模型。风险评分分析显示,风险评分高的患者预后较差。单因素和多因素COX模型分析显示预后与风险评分相关。共表达分析确定了与预后模型中蛋白质共表达的各种蛋白质。将低风险蛋白质GATA6和高风险蛋白质X1433ZETA在黑色素瘤细胞中过表达,GATA6抑制肿瘤生长,X1433ZETA促进肿瘤生长。本文所建立的黑色素瘤预后模型可潜在应用于个体化治疗指导。 相似文献
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为构建Slfn2-/-小鼠肺癌细胞系(Lewis lung carcinoma, LLC),本文利用CRISPR/Cas9技术,在CHOPCHOP网站筛选Slfn2基因的sgRNA序列,将合成的oligo序列退火后连接至pLenti CRISPR v2质粒中,并与pMD2.G、psPAX2共转染至293T细胞中包装慢病毒;利用包装的慢病毒感染LLC细胞,经筛选和单克隆培养,获取Slfn2-/-敲除的LLC细胞。结果显示：SgRNA成功插入载体重组质粒;利用3质粒包装的慢病毒成功将LLC中的Slfn2基因突变,获得丢失8个碱基移码突变和丢失180个碱基缺失突变的Slfn2-/-小鼠肺癌细胞。可见,利用CRISPR/Cas9技术成功构建了Slfn2基因敲除的小鼠肺癌细胞。 相似文献
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