Smyd2基因敲除加重压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚

目的 探讨组蛋白甲基转移酶Smyd2基因敲除对压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚发生发展的影响。方法 将10只野生型小鼠和10只Smyd2基因敲除小鼠采取主动脉弓结扎术建立小鼠病理性心肌肥厚模型,术后4周超声检测心脏结构和功能,并通过组织学病理染色评价心肌肥厚和纤维化的程度。结果 主动脉弓结扎术4周后,与野生型小鼠相比,Smyd2基因敲除小鼠的心肌肥厚和心脏纤维化程度加重,超声结果显示,Smyd2敲除加重了压力负荷导致的心脏功能受损。结论 Smyd2敲除加重压力负荷导致的病理性心肌肥厚和心肌纤维化,导致心脏功能受损。     

Faim2基因敲除增加小鼠心肌肥厚

目的 建立Fas凋亡抑制分子2(Faim2)基因敲除小鼠,评价Faim2基因敲除对于小鼠主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的病理性心肌肥厚的影响。方法 构建Faim2敲除的品系小鼠并繁殖,用PCR法和Western blot鉴定基因型;用主动脉弓缩窄手术建立小鼠心肌肥厚模型,并用苏木精-伊红以及天狼星红染色检测Faim2基因敲除对于小鼠心肌肥厚的影响。结果 Faim2基因敲除小鼠的构建与繁殖均获得成功,Faim2基因敲除对于小鼠病理性心肌肥厚有促进的作用。结论 Faim2基因敲除加重小鼠病理性心肌肥厚。