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5-HT2A(5-羟色胺2A)受体参与疼痛下行抑制和下行易化,显示出矛盾的镇痛或致痛效应,但目前对其分子细胞机制的理解仍较混乱。本文介绍5-HT2A受体的结构、表达分布及其参与镇痛或致痛的调控机制,以阐明脊髓5-HT2A受体在疼痛调控过程中的作用。对新近的研究结果综述发现,在不同的细胞类型和疼痛刺激状态下,5-HT2A受体的镇痛是源于降低脊髓抑制能神经元γ氨基丁酸(GABA)的释放,产生突触抑制;致痛效应则可能是通过激活蛋白激酶C(PKC)途径导致持续性钙离子内流使疼痛神经元兴奋。 相似文献
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