新型HLA-A2限制的B, C型HBV特异性CTL表位的筛选及鉴定

乙型肝炎病毒(HBV)特异性CD8+ T细胞(CTL)介导的细胞免疫应答在控制HBV感染和病毒清除中至关重要, 已鉴定的T细胞表位绝大多数都来自A, D基因型的乙肝病毒, 而在我国流行的B, C型病毒表位研究较少. 本研究合成重叠九肽肽库, 通过细胞结合试验和体外重折叠实验系统筛选和鉴定B型和C型HBV核心蛋白表位, 发现一个在60位氨基酸由L变异成V(L60V)而产生的新表位HBcAg60-68. 表位肽能在HLA-A2/K^b转基因小鼠体内激发特异性CTL细胞免疫反应. 检测HLA-A2阳性乙肝患者表位特异性CTL证明该九肽序列为体内自然加工的表位, 这为研究HBV感染中特异性CTL免疫应答提供新的依据.     

科普对肝炎防治意义重大

由肝炎病毒引起的病毒性肝炎一直是全球严重的传染病之一，更是我国的常见病和多发病。肝脏疾病已经成为严重危害我国人民健康并需要优先解决的公共卫生与社会问题。几十年来，我国政府与各级医疗机构对肝炎防治工作高度重视，先后开展了“新生儿乙型肝炎疫苗计划免疫程序管理”、“病毒性肝炎科技攻关”等重要工作并取得突出成绩。     

段钟平 见证卫生科技变迁30年

记得在一个名字叫<与青春有关的日子>的电视剧里有这么一句台词:"今天之所以区别于昨天,恰恰是因为昨天的感受依然留在我们心中",是啊,作为一个46岁不大不小的中年人,作为一名亲历改革开放30年壮美历程的学者,作为一位几乎在我国不同级别医疗机构都工作或学习过的医疗技术人员,何尝不是在积极把握今天.努力憧憬明天的同时,不时沉浸在对昨天的回忆中呢.     

大鼠慢加急性肝衰竭实验模型的建立及其病理机制初步研究

慢加急性肝衰竭是我国最常见的肝衰竭类型,但目前国内外尚无此类肝衰竭动物模型的报道。本实验采用人血清白蛋白免疫诱导建立肝硬化大鼠模型,在此基础上予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,90%大鼠死于肝衰竭,平均生存时间(16.1±3.7)h,动态观察转氨酶及胆红素变化符合肝细胞大片坏死时的功能改变,光镜下观察肝脏病理表现为肝硬化再生结节内发生大块或亚大块坏死,纤维间隔保留。血清TNF-!以给药后8h为最高,与TUNEL法检测原位细胞凋亡程度相一致。IL-10随给药时间延长而增高,与临床慢加急性肝衰竭患者变化相似。对人血清白蛋白免疫诱导型肝硬化大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖联合急性攻击,可以建立慢加急性肝衰竭模型,本实验模拟了临床经常遇到的慢性肝病基础上发生急性肝衰竭的部分病理生理过程。TNF-!介导的肝细胞凋亡可能是该慢加急性肝衰竭的重要病理机制之一。