一氧化氮介导非亲和性激发子诱发水稻悬浮细胞过敏反应

98-186-1G1与97-23-2D1分别是水稻“秀水”品种的非亲和性与亲和性稻瘟病小种. 由98-186- 1G1细胞壁制备的激发子称为非亲和性激发子(IE), 可以诱导“秀水”悬浮细胞的过敏反应, 包括NO产生、PAL酶活性的升高、抗性相关基因pal, pr1与chi转录强度的增加以及水稻的过敏性死亡. 而由97-23-2D1细胞壁制备的激发子称为亲和性激发子(CE), 它不能有效地诱导“秀水”悬浮细胞NO水平的升高以及上述抗性相关基因转录水平的提高. 一氧化氮合成酶(NOS)的抑制剂L-NAA, PBITU以及NO的猝灭剂CPTIO可以抑制IE诱导的细胞过敏性死亡、PAL酶活性增加以及抗性相关基因转录强度的增加. NO的供体SNP直接处理“秀水”悬浮细胞也可以诱导pal, pr1与chi的转录. 这些结果表明, NO可以作为一种信号分子介导IE诱导的“秀水”过敏反应, 而且只有NO与H₂O₂联合作用才能介导IE诱导的过敏性死亡.     

激发子诱导拟南芥悬浮细胞的脱敏性反应

通过真空转化法获得转重组水母发光蛋白基因(aeq)的拟南芥.利用这一转基因拟南芥研究植物对两种不同来源激发子---来源于植物细胞壁的寡聚半乳糖醛酸(OGA)与来源于真菌细胞壁的二十五肽激发子(Pep-25)的反应.OGA与Pep-25都可以诱导拟南芥悬浮细胞的过敏性反应,包括[Ca 2+ ] cyto 的升高,H 2 O 2 的产生与胞外介质的碱化.但是拟南芥在用OGA或Pep-25预处理以后,再用OGA或Pep-25处理时所产生的过敏性反应强度明显低于未经OGA或Pep-25预处理而直接用OGA或Pep-25处理的拟南芥悬浮细胞所产生的反应,即发生了同源或异源脱敏性反应.OGA与Pep-25诱导pal与gst的转录也有同源与异源脱敏性反应现象.推测是OGA和Pep-25诱导产生的胞内Ca 2+ 和H 2 O 2 作为第二信使诱导抗性相关基因的转录,OGA和Pep-25诱导[Ca 2+ ] cyto 的变化和H 2 O 2 产生的同源与异源脱敏现象以及OGA和Pep-25诱导pal与gst转录方面表现的同源与异源脱敏现象可能是相关的.     

模拟失重对钙调蛋白基因表达与人参皂苷合成的影响

在利用回转器模拟失重的生物学效应试验中对人参细胞的钙调蛋白(CaM)基因表达与人参皂苷合成展开研究.结果显示回转处理不仅在初始阶段可以诱导CaM基因表达的提高,而且在处理人参细胞的18h之内,CaM基因表达还呈现波动性变化.说明了Ca 2+ 依赖信号转导系统在转导重力变化刺激信号过程中的复杂性.回转处理还可以诱导人参皂苷的合成与人参皂苷合成相关基因鲨烯合酶基因(squalene synthase gene,sqs)与鲨烯环氧酶基因(squalene epoxidase gene,sqe)的表达.Ca 2+ 螯合剂EGTA、质膜钙通道抑制剂LaCl 3 与细胞内膜钙通道抑制剂钌红(ruthenium red,RR)都可以抑制回转诱导的CaM基因、sqs与sqe的表达,以及提高人参皂苷的合成.这种相关性说明胞外Ca 2+ 的内流与胞内钙库的Ca 2+ 向外流入胞质中,对于回转诱导人参细胞内皂苷含量的升高都是必须的,CaM可能介导了回转诱导人参皂苷合成的模拟失重效应.CaM拮抗剂氯丙嗪(CPZ)与N-(6-aminohexyl)-5-chloro-1-naphthalenesulfonamide(W 7 )可以抑制回转诱导的人参皂苷合成,sqs与sqe的表达也显示了CaM的介导作用.     

模拟微重力的植物生物学效应

从模拟微重力的信号在植物细胞中转导以及模拟微重力环境对植物重力感受系统、细胞生长、次生代谢、细胞结构、基因表达等几方面影响来阐述模拟微重力的植物生物学效应.