GABA引起正常和病理性疼痛大鼠DRG神经元去极化反应的比较

为探究GABA在痛觉信息传递中的作用,观察分析了γ-氨基丁酸(GABA)在神经病理性疼痛中的作用。制备神经病理性疼痛大鼠模型,取其L4-L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),运用细胞内微电极记录技术观察在灌流GABA及其受体阻断剂的情况下,引起DRG神经元膜电位的变化。结果表明,病理性疼痛模型组大鼠的DRG神经元对不同浓度GABA引起的去极化反应均明显小于正常对照组大鼠(P0.05),这说明神经病理性疼痛可通过减弱GABA介导的突触前抑制易化痛觉信息的传递。     

胎鼠DRG神经元细胞培养方法的建立

目的建立胎鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元原代培养的方法。方法无菌条件下取E16天的胎鼠DRG进行原代培养,观察神经元生长状态并用神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)免疫细胞化学染色鉴定细胞。结果培养的DRG神经元可存活1个月左右,并长出突起,形成密集的网络。NSE鉴定细胞阳性表达率高,神经元达到90%左右纯度。结论本文建立了DRG神经元细胞简洁、经济、高效的培养方法并成功鉴定了神经元。为对神经元的深入研究提供了实验模型。