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钙离子(Ca~(2+))是细胞内重要的信使分子,其通过钙振荡的形式控制很多细胞活动.为了研究钙振荡产生的机制,研究者们构建了较多钙振荡模型,由De Young和Keizer构建的模型(DYK模型)是其中的典型代表.但DYK模型有一些不足之处,其最主要的问题是Ca~(2+)振荡的振幅与最新实验数据相差较大.该文依据对DYK模型参数敏感性分析的结果,调整了其中的3个参数,并考虑Ca~(2+)缓冲蛋白的作用,提出改进模型.改进模型的时间序列和以[IP_3]为分岔参数分析的结果显示:细胞质和内质网Ca~(2+)振荡的范围符合实验测量结果.此外,微调改进模型的3个参数可以使钙信号编码方式呈现调幅、调频和调幅加调频混合模式.该研究不仅可使人们从理论方面理解钙振荡产生的机制及钙信号的编码方式,而且可为后续研究提供能真实反映实验结果的数学模型及理论框架. 相似文献
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细胞质钙离子(Ca~(2+))常以浓度振荡变化的方式控制许多生理活动,内质网上的三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP_3R)通道是产生钙振荡的关键因素,因此研究其振荡机制具有重要意义.虽然钙振荡已被广泛建模,但大部分模型细胞质与内质网中钙振荡的范围与实验观测数据差异较大.通过整合最近的实验结果,基于IP_3R通道活性对细胞质Ca~(2+)浓度依赖的钟型曲线构建了一个新的钙振荡模型.模型结果除了可以很好地模拟实验中关于钙振荡范围的数据,还可重复多种实验现象.对模型进行参数敏感性分析后,进一步采用单参数分岔分析分别研究了两个高敏感参数,即细胞质内Ca~(2+)缓冲蛋白的总浓度和IP_3R通道激活Ca~(2+)的解离常数(K_1)对钙振荡的影响,发现它们对钙信号有相反的作用.对三磷酸肌醇(IP_3)浓度和K_1进行双参数分岔分析的结果表明K_1对IP_3能产生钙振荡的区域及其振幅有重要影响,揭示可以通过改变K_1影响细胞对外界刺激的响应及其钙振荡模式.该研究有助于理解钙振荡机制,并可为后续理论研究提供框架. 相似文献
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