兔SAH后脑组织超微结构病理变化的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑组织超微结构的特征与动态变化,以及这种改变在延迟性神经功能障碍(delayed neurolgical deficit,DND)中所起到的作用及病理机制.方法 对日本长耳白兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型.动物随机分为SAH组20只、盐水对照组15只、穿刺对照组和正常组各5只,于造模后1 h,3 d,5 d,7 d,10 d灌注固定,留取延髓组织标本,在光镜和电镜下动态观察延髓组织的病理和超微结构改变.结果 SAH实验组标本肉眼可见广泛的SAH.光镜下从1 h开始就可见神经纤维结构的少量断裂;从第3 d开始可见明显的神经元结构改变,可有变形的神经元细胞、神经胶质细胞大量增生,并在某些部位聚集,神经纤维断裂,大量空泡形成.电镜下超微结构中可见SAH实验组的神经元肿胀,核变形,染色质不均匀、边集、浓缩、核膜皱缩及核溶解,细胞器的变化表现为线粒体肿胀,嵴紊乱或消失,胞质内空泡形成,内质网扩张,高尔基体扩张.神经胶质细胞肿胀,髓鞘可见松解或溶解,神经微丝减少或消失;偶可见胶质细胞吞噬的凋亡小体.电镜下病理结构的动态变化与光镜的动态变化在时相上是一致的.结论 SAH后脑组织超微结构会发生损害,并在病程发展中呈明显的动态改变;SAH后神经细胞结构的改变,或细胞凋亡所导致的迟发性神经元死亡可能在DND的发生机制中起重要的作用.