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海洋病原细菌Enterobacter sp. EM28-2P -存在氯霉素磷酸化灭活机制 总被引:2,自引:1,他引:1
报道1例非氯霉素产生菌中发现的氯霉素磷酸化灭活机制.海洋病原细菌Enterobacter sp. EM28-2P -(Cm r,cat -,MIC=25 μg/mL)接种在含25 μg/mL标准品D-(-)-氯霉素LB培养基中培养24 h后,可生成磷酸化氯霉素.LC-MS分析检测出新生成3个离子峰m/z 400.9,402.8和404.9,都是典型[M PO 3 -H] -的特征指纹峰,对应于氯霉素的C3位羟基磷酸化产物. 相似文献
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报道1例氯霉素耐药性病原菌中共存乙酰化和磷酸化灭活机制。海洋病原菌Enterobactersp.EM28-2(Cmr,M IC=128μg/mL)接种在含25μg/mL标准品D-(-)-氯霉素LB培养基中培养24h后,可同时生成乙酰化和磷酸化氯霉素。LC-MS分析检测出新生成3类指纹峰:①[M C2H2O-H]-(m/z 363.0,364.9),对应氯霉素C1位羟基的乙酰化产物;②[M PO3-H]-(m/z 398.9,400.9,402.9),对应氯霉素C3位羟基的磷酸化产物;③[M C4H4O2-H]-(m/z 408.7,410.7),对应氯霉素C1位和C3位羟基的乙酰化产物。 相似文献
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海洋真菌Trichoderma sp.Q98菌株有4个新颖特征:菌丝产生天然红色素;菌丝产生饱和脂肪酸(1.44% 14:0;17.52% 16:0)及不饱和脂肪酸(2.9% 16:1 (△9),39.16% 18:2 (△8,11),37.12% 18:3 (△9,12,15));培养液含有2组多肽类物质(毛细管电泳迁移时间分别为5.2 min和10.6 min);培养液原液对多重耐药性菌株EN(3)23(Ap r, Cm r, Sm r, Tet r, Ery r)具有强烈抑制作用. 相似文献
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定量比较研究黑曲霉 (Aspergillusniger)AMS11和里氏木霉 (Trichodermareesei)QM94 14细胞内、细胞外及细胞质膜结合态 β 葡萄糖苷酶 (βGLase ,EC 3 2 1 2 1)同工酶对 17 5mmol/LD ( ) 纤维二糖 ([α]2 0n 35°) 转化作用 ,旨在揭示多亚细胞定位 βGLase功能差异及物种特异性基础 .结果发现两菌株中胞内和胞外 βGLase都只能水解之产生葡萄糖 ,而质膜结合态βGLase则按一定比例同时将其水解生成葡萄糖和转糖基生成龙胆二糖 ,且菌株AMS11的转化能力都比QM94 14的强 .观察到“葡萄糖亏损”现象 ,暗示该转化过程存在基于葡萄糖耗损的代谢过程偶联 .提出由多亚细胞定位的 βGLase同工酶介导诱导物形成与转化的“亚调控网络”模型 ,解释同一浓度纤维二糖对不同物种具有诱导或阻遏效应差异的生理学基础 . 相似文献
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以纤维二糖特异诱导培养里氏木霉和黑曲霉菌丝,制备含有细胞外、细胞内和细胞质膜结合态β葡萄糖苷酶的无细胞抽提物,采用色谱持谱联用分析,比较研究他们对纤维二糖的转糖基作用,结果表明两菌株中都只有细胞质膜结合态β葡萄糖苷酶表现出显著的转糖基活性,可检测到的含有β糖苷键葡二糖类的主要转糖基产物是β龙胆二糖而不是槐糖.当在里氏木霉和黑曲霉菌丝的洗脱置换培养体系中加入β龙胆二糖时,可以诱导纤维素酶合成,但它比槐糖(迄今最有潜力的诱导物)的诱导效率低.这些结果支持假说认为是质膜结合态β葡萄糖苷酶从纤维素寡聚物形成转糖基作用产物,作为纤维素酶合成的诱导物 相似文献
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海洋病原细菌PSEUDOM ONAS SP.ER22(CMR,M IC=64ΜG/ML)接种在含有25ΜG/ML标准品氯霉素中间体(D-(-)-苏-2-氨基-1-对硝基苯基-1,3-丙二醇)LB培养基中培养24 H后,可检测到由(1R,2R)形式转化生成(1S,2S)对映体。LC-MS/MS分析显示互为对映体的特征指纹峰相同(M/Z213),保留时间分别为3.74 M IN和4.98 M IN。 相似文献
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