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以调整氧化应激状态、激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血(T2DM-AMI)的作用机制.将36只大鼠随机分为对照组(Ctrl组)、模型组(T2DM-AMI组)、处理组(GXBD组),每组12只.对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂、腹腔注射链脲佐菌素、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型.四唑红染色检测心肌梗死率，苏木精-伊红染色检测其病理损伤情况；酶联免疫吸附法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、晚期糖基化终产物(AGEs)、黄嘌呤氧化酶(XO)、髓过氧化物酶(MPO),血浆抗氧化成分一氧化氮(NO)、硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的水平或活性，以及总活性氧(T-ROS)的水平和总抗氧化能力(T-AOC);蛋白免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平，实时荧光定量PCR检测其中Pi3k、Akt和eNos基因的mRNA表达水平.结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死... 相似文献
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目的:探讨瓜蒌薤白半夏汤(GXB)对2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌缺血(AMI)大鼠内皮祖细胞的动员作用及机制,旨在从祖细胞(EPC)层面阐明中药祛痰散结可能的作用机制.方法:将大鼠随机分为3组:对照组、模型组和GXB组,每组再分为7个亚组.首先通过灌胃高脂乳剂造成大鼠高脂血症模型,然后腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠2型糖尿病模型. T2DM造模成功后,各组大鼠连续给药7 d.第7天给药30 min后,实施冠状动脉结扎手术,对照组实施假手术.手术后各组大鼠继续灌服GXB或生理盐水.第1～7亚组的大鼠分别于AMI后的第1～7天处死. AMI后连续7 d内,检测并比较各组大鼠每毫升外周血中循环内皮祖细胞(circulating endothelial progenitor cells,CEPCs)含量、血浆中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthetase,e NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量变化,并绘制AMI后7 d内的动态变化曲线.结果:模型组大鼠CEPCs浓度AMI后前3 d急剧升高,第4天达到峰值,随即显著下降;其VEGF、e NOS、NO血浆含量从第3天起显著升高,第4～6天显著下降(P 0. 05或P 0. 01);而GXB组大鼠AMI后1～7天内,CEPCs数量前4天升高幅度和模型组相似,但达到峰值后仍一直维持在较高水平,下降幅度很小.其血浆中VEGF、e NOS、NO含量一直大幅度上升,从第3天起即显著高于同时期模型组(P 0. 05或P 0. 01).结论:瓜蒌薤白半夏汤可能通过上调VEGF、e NOS、NO的表达或分泌来调节骨髓EPC的动员.因此,促进EPC动员是中药祛痰散结功效在祖细胞层次上的体现. 相似文献
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