感染暴发性流行病病毒的中国对虾形态学研究1.幽门胃的显微和超微结构

为探讨对虾暴发性流行病的致病机理,进行人工感染实验,并对感染中国对虾的胃组织进行了显微和亚显微结构特征的系统观察.观察结果表明胃是该暴发性流行病病毒首先感染的主要的靶器官之一,暴发性流行病病毒能侵入胃壁多种细胞并在其中复制,其中,胃上皮细胞是该病毒的主要的靶细胞.     

感染暴发性流行病病毒的中国对虾形态学研究 3.病虾鳃的显微与超微结构

在光镜和透射电镜下，观察经实验感染暴发性流行病病毒中国对虾的鳃组织，发现鳃丝扁平上皮细胞及少量的网状隔膜细胞被感染而引起血隙狭小，以及巨噬细胞样无颗粒细胞的趋化作用导致鳃丝扁平上细胞增厚而影响其代谢功能，另外，还观察到巨噬细胞样无颗粒细胞有强烈的吞噬作用，小颗粒细胞也具吞噬作用，在染色质凝聚结构等刺激下胞吐小颗粒，大颗粒细胞也具有胞吐大颗粒功能，与上述无颗粒细胞相比，胃结缔组织血窦内的浆细胞样无颗粒细胞其释放与病毒结合参与体液免疫。     

感染暴发性流行病病原的中国对虾形态学研究 2.病虾中肠的显微和亚微结构

在非生物环境因子对暴发性流行病病原实验感染的中国对虾发病影响的基础上，用光镜和电镜观察对虾中肠组织，观察结果表明：中肠上皮细胞水样变性，少量的上皮细胞被感染，肠腔内致病菌继发性感染，中肠肌细胞发生凋亡，大颗粒细胞、小颗粒细胞形成大量的颗粒通过胞吐作用参入体液免疫。     

中国对虾慢性亚硝酸盐和氨中毒的组织病理学研究

采用投喂鲜蛤肉、吸底、换入适量的沙滤水等常规的饲养方法,使试验水体的亚硝酸盐含量逐渐上升,氨浓度也高出洁净海水数倍,从而造成对虾中毒。结果表明：高浓度的亚硝酸盐和氨使得试验虾肝胰腺、胃、中肠和鳃等组织产生异常变化,出现从细胞肿胀到空泡化、坏死等一系列的组织病理学变化。     

中国对虾暴发性流行病病原的免疫组织化学研究

对未感染中国对虾，实验感染暴发性流行病病原体后3h,12h,24h和36h及96h和136h，进行了系统的免疫组织化学研究，结果显示感染病虾的多种组织细胞呈阳性反应，说明暴发性流行病病原体具有广泛的宿主靶细胞，其中最易感的靶细胞是鳃、胃、后肠中具有合成和分泌几丁质动能的细胞，于暴发性流行病病原体侵入虾机体的体途径，使对虾致病和死亡的原因进行了探讨。