异甘草素改善RAW 264.7细胞线粒体生物发生抑制LPS诱导的炎症反应

本研究旨在探讨异甘草素(ISL)对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7小鼠巨噬细胞炎性反应的影响,及其线粒体相关机制。以体外培养RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,采用MTT法考察ISL(5,10,20μmol/L)对RAW 264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO含量,ELISA法检测TNF-α水平,荧光增强ATP试剂盒检测胞内ATP水平。荧光探针结合流式细胞术检测细胞总体和线粒体源ROS水平以及线粒体膜电势和线粒体质量数。免疫印迹法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及调控线粒体生物发生相关蛋白的表达水平。qRT-PCR检测线粒体生物发生相关基因表达水平。结果表明,LPS成功诱导了炎症模型,ISL能够显著降低RAW 264.7细胞中NO、TNF-α的释放以及显著降低iNOS蛋白水平且呈浓度依赖性,ISL还可显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞内DCFH-DA和MitoSOX荧光强度水平,改善线粒体膜电势以及胞内ATP水平,显著降低由LPS刺激RAW 264.7细胞线粒体质量数的升高。另外,ISL还可改善由LPS诱导RAW 264.7细胞线粒体生物发生和动力...     

黄腐酚逆转B16-F10黑色素瘤细胞恶性表型

本研究从体外增殖、细胞周期分布、克隆形成和迁移能力、黑色素合成以及糖酵解水平等考察了黄腐酚(XN)对B16-F10高转移潜能小鼠黑色素瘤细胞恶性表型的影响。结果表明，XN明显抑制B16-F10细胞增殖、克隆形成和体外迁移，阻滞细胞周期于G0/G1期，并上调细胞黑色素合成水平。同时发现XN下调B16-F10细胞的葡萄糖摄取，降低乳酸脱氢酶和己糖激酶活性及NAD⁺/NADH比率，下调缺氧诱导因子1(HIF-1α)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达。另外，XN明显延长荷B16-F10黑色素瘤小鼠生存期。总之，本研究表明XN逆转B16-F10黑色素瘤恶性表型，并发挥抗肿瘤增殖和转移活性，或与其调控肿瘤糖代谢效应相关。