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为观察胰岛素抵抗(IR)大鼠血糖正常阶段的肾脏超微结构改变.以高糖高脂饲料(2H)和高糖高脂高盐(3H)饲料喂养2月龄SD大鼠4个月,复制IR模型,普通饲料喂养的SD大鼠为正常对照,透射和扫描电镜观察肾脏结构.对2H组用透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(2.23±0.88)μm,(0.86±0.25)μm,P＜0.01,系膜区增宽,足突明显肿胀,部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏.肾脏间质水肿,有炎细胞浸润;扫描电镜下观察,足突融合成片、变宽.3H组在透射电镜下观察,肾小球和肾小管基底膜明显增厚,分别为(1.88±0.41)μm,(0.96±0.22)μm,P＜0.01,足突明显肿胀,大部分融合,部分内皮窗孔消失,滤过屏障结构破坏严重.间质有炎细胞浸润,肾小管上皮细胞有大量脂滴沉积,肾间质可见浆细胞,部分区域髓样变性;扫描电镜下观察,肾小管刷状缘不整齐,微绒毛倒伏,管腔皱缩,局部细胞变性脱落,管壁空洞,足突大部分融合成片.结果表明高糖高脂和高糖高脂高盐膳食诱发的IR大鼠在血糖正常阶段已存在超微结构的病理改变. 相似文献
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