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探究了鞣花酸(ellagic acid,EA)对马兜铃酸I(aristolochic acids I,AAI)诱导的HK-2人肾小管上皮细胞毒性的保护作用和潜在机制.用噻唑蓝(MTT)比色法,乳酸脱氢酶(LDH)活性检测法评价了细胞活力;用Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞分析法(FITC-Annexin V/PI双染)检测了细胞凋亡;用免疫印迹和实时荧光定量PCR检测了细胞内NF-κB和NLRP3通路相关因子的表达水平.结果显示:EA显著改善了AAI所致的HK-2细胞活力下降与凋亡增加的现象.进一步研究表明,AAI通过激活NF-κB上调HK-2细胞内NLRP3炎症小体组分编码基因的转录. EA则能明显阻断AAI对NF-κB/NLRP3通路的激活作用.综上所述,EA能明显缓解AAI诱导的HK-2细胞的毒性,其作用机制可能与阻断AAI对细胞内NF-κB/NLRP3级联的激活作用紧密相关.  相似文献   
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