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以拟南芥WDL3RNA干扰株系(WDL3RNAi)和Tubulin5A-YFP植株等为材料,从叶片的失水率、气孔开度、保卫细胞微管骨架动态排布以及Ca~(2+)流动等不同角度探究在脱落酸(abscisic acid, ABA)诱导的气孔关闭信号通路中,微管结合蛋白WDL3与微管骨架以及Ca~(2+)之间的功能关系,深入了解气孔运动机理.结果表明:(1)相同条件下,WDL3RNAi的叶片蒸腾速率明显慢于野生型.(2)气孔开度实验中,WDL3RNAi对ABA信号比野生型更敏感,气孔关闭更快;微管稳定剂紫杉醇(Paclitaxel)可部分阻碍ABA的作用,微管解聚剂黄草消(Oryzalin)则进一步促进ABA诱导的气孔关闭,但WDL3 RNAi与野生型之间仍存在显著差异;激光共聚焦扫描显微镜观察发现, ABA条件下WDL3 RNAi保卫细胞内微管解聚明显加快,微管成束程度(bundling)显著降低.(3)胞内Ca~(2+)螯合剂BAPTA与ABA共同处理,野生型和WDL3RNAi的气孔关闭均受到不同程度的抑制,关闭减缓,处理前后差异显著.亚细胞结构观察发现, BAPTA阻碍了ABA引起的保卫细胞微管解聚,但WDL3 RNAi与野生型相比,依然维持相对较高的微管解聚比例.此外,非损伤微测技术检测发现,ABA引起的保卫细胞Ca~(2+)内流在WDL3RNAi中较野生型的流速更快,流量加大,显示Ca~(2+)在该信号通路中具有重要作用.综上实验结果表明,微管结合蛋白WDL3通过与微管骨架及Ca~(2+)相互作用参与ABA诱导的气孔关闭过程. 相似文献
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水量的分配方案在一定程度上影响因水量短缺引发的跨界水资源冲突的发展进程.从政府强互惠的角度入手,设计水量协调方案,寻求漳河流域跨界水资源冲突的协调途径是一个新的视角.基于这一思想,从政府的强互惠政策角度对漳河流域跨界水资源冲突系 统建模,从经济效益和社会效益两方面建立政府Agent和用水Agent 的目标函数,以强互惠表现的节水激励和水权交易为例,分别建立强互惠下的节水激励模型和水权交易模型,通过粒子 群优化算法求解,得出两种政策下漳河流域跨界水资源冲突的水量协调方案.水量的协调方案表明:政府强互惠的表现——节水激励和水权交易可以重新调整漳河流域的水量分配方案,以此来减少缺水量,协调漳河流域的跨界水资源冲突. 相似文献
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政府的管理政策在一定程度上影响着水资源冲突主体的行为决策, 从这个角度入手寻求漳河流域水资源冲突的解决方案是一个新的视角.基于这一思想,用元胞自动机描述冲突主体的行为,人性特征和环境因素, 在政策因素的基础上, 设计了水资源冲突主体状态转换规则,用C#实现了模拟过程.仿真结果表明: 政府调整初次分配水价和水权价格对解决漳河流域水资源冲突是有效的,政府应提高冲突主体的政策执行度,缓解当地水资源冲突. 相似文献
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瑞氏木霉QM9414利用蔗渣发酵产纤维素酶的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以蔗渣为培养基料,通过单因子及正交试验,对瑞氏木霉QM9414固体发酵产纤维素酶的产酶条件进行了探讨.其优化的产酶条件为:甘蔗渣2.5g,麸皮1g,加含7.5g/L(NH4)2SO4的Mandels营养液14?mL(干物质(g)与水(mL)的比例为1∶4),调初始pH4.0,30℃发酵120h.在此优化条件下,每克干曲产纤维素酶酶活力可达8.26U. 相似文献
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序参量是协同系统演化中表明系统新结构宏观有序程度的参量.针对食品质量链协同系统中的序参量问题,提出一种基于灰色关联度与属性约简的食品质量链协同系统序参量识别方法.首先,分析序参量原理在食品质量链协同系统中的作用.然后,确定食品质量链协同要素,建立表征食品质量链系统的状态参量,接着提出本文的序参量求解方法.该方法基于灰色关联度定义和求解各状态参量的参量重要度,定义状态参量重叠关系以使属性约简的结果中不存在重叠度较高的状态参量,并在此基础上应用属性约简原理提出序参量求解的具体步骤.最后,将提出的序参量识别方法应用到具体乳制品质量链中,验证了所提出方法的有效性.本文以整个食品质量链为研究对象,首次建立了食品质量链系统的状态参量体系,为解决食品质量安全问题提供理论参考.对食品质量链序参量的识别方法进行改进,丰富了协同学理论及其应用,有利于优化食品质量链系统,预防食品质量问题的出现. 相似文献
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高校利用科技、人才优势积极参与地方经济社会建设,促进地方发展不仅有利于地方经济发展,同时也是高校自身谋求发展的需要。本文以华南理工大学服务地方经济发展为例,探索高校服务地方经济发展的方式和途径。 相似文献
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拟南芥保卫细胞微管骨架的重排参与NO诱导的气孔关闭 总被引:3,自引:0,他引:3
以GFP:α-tubulin-6转基因拟南芥为材料, 利用药理学实验及激光扫描共聚焦显微技术研究了微管骨架在NO诱导气孔关闭过程中的动态变化及其可能的调控机制. 结果表明: (ⅰ) 微管特异性抑制剂长春花碱和NO供体SNP均能诱导气孔关闭, 并且长春花碱能加强SNP对气孔开度的抑制作用, 而微管稳定剂紫杉醇则部分抑制了NO对气孔关闭的诱导作用; (ⅱ) 开放气孔保卫细胞中, 大量周质微管从保卫细胞的背壁向腹壁呈辐射状整齐规则地排布, 并且几乎所有微管纤维都与保卫细胞腹壁成90°垂直; (ⅲ) 同一条件下保卫细胞经外源NO供体SNP光下处理30 min, 保卫细胞内整齐的辐射状微管逐步散乱, 微管部分解聚, 纤维数量减少, 部分交错扭曲, 排布方式也由与腹壁垂直转变为倾斜, 说明微管骨架可能参与了NO诱导的气孔关闭; (ⅳ) 进一步研究发现, 胞内Ca2+螯合剂BAPTA-AM可以大幅度削弱由NO诱导的气孔关闭作用, 而对长春花碱诱导的气孔关闭无明显影响; 开放气孔的保卫细胞经SNP处理后, 再施加BAPTA-AM, 散乱的微管骨架排布随处理时间延长逐步趋于正常, 到30 min时基本恢复成辐射状, 与对照相比无明显区别, 表明在NO对微管排布的调节机制中有Ca2+参与. 综合以上结果推测, 在NO调控的气孔运动中, NO可能是通过调节胞内Ca2+来促进微管骨架系统的重排, 进而影响气孔的开关运动. 相似文献