危险性病害松树萎蔫病的监测、预防与除治技术

2004年5月重大毁灭性森林病害松材线虫病在云南德宏州发生,云南省科技部门立项资助“危险性病害松树萎蔫病的监测、预防和防治技术”（2005NG03）对松材线虫病治理相关技术进行科技攻关研究。按照合同要求,以解决生产实际问题为首要目标。     

松材线虫病诊断方法研究进展

松材线虫病[Bursa phelenchus xylophilus(Steiner & Buhrer) Nickle) Nickle]是松树的一种毁灭性病害,也是重要的森林检疫对象。松材线虫病的诊断方法是防止松材线虫病发生、蔓延及传播的技术保证。笔者就国内外对松材线虫病树木诊断方法的研究进行了综述。     

2株重寄生木霉菌丝生长的生物学特性

对2株茶藨生柱锈菌(Cronartium ribicola J.C.Fischer)重寄生木霉(Trichoderma spp.)TR1、TR2菌株菌丝生长及产孢条件进行单因素筛选及正交实验。结果表明：TR1菌丝生长速度快,且极易产生分生孢子;TR2菌丝生长速度相对较慢,产孢受一定条件限制。光照和VB2能明显刺激TR2分生孢子的产生。2株菌在以大麦粉、黄豆粉、KH2PO4、复合VB为培养基,5%接种量、120r／min、pH为 6的条件下菌丝生长最佳。TR1和TR2菌丝生长的最适温度范围及水势分别为25～30℃、-232MPa和20～25℃、-454MPa.     

松材线虫对黑松、湿地松幼苗活性氧代谢的影响

以2月龄黑松（Pinus thunbergii)、湿地松（P.elliottii)幼苗为材料，研究松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus)感染对松幼苗活性氧代谢的影响。在接种松材线虫后，黑松较湿地松发病快且重，黑松内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性逐渐降低；湿地松内SOD和CAT在接种早期活性增加，随后下降。两种幼苗接种后，过氧化物酶（POD）活性、H2O2和丙二醛（MDA）含量不断增加。H2O2和MDA的积累与植株发病速度呈明显正相关。因此，松材线虫病的发生和发展与寄主植物组织的膜脂过氧化作用有关。     

思茅松健康材和松材线虫病病死材的电导率及pH

为了寻找简便、快速、准确的思茅松松材线虫病病木的检测方法,采用物理测定方法对思茅松健康材和松材线虫病病死材的电导率和pH进行了比较研究。结果显示,思茅松病死材电导率明显低于健康材,所测19株健康材的电导率均大于45 μS/cm,20株病死材的电导率均小于35 μS/cm,利用电导率的差异能够较容易地区分健材和病死材。思茅松病死材平均pH大于健康材,健材与病死材间pH差异显著,但病死材pH的分布范围较宽,故pH检测法无法区分思茅松病健材。1.5年生思茅松接种松材线虫后,茎部的电导率随着病情的发展逐步下降,至整株死亡时,较对照平均下降71.8 %,而pH随病情的发展变化较小,与自然界病健材的变化规律基本一致。     

松幼苗和幼树离体枝对松材线虫侵染的反应

研究松树幼苗和幼树离体枝对松材线虫侵染的反应,表明组织褐变、失水萎蔫为病害外部症状表现标志;2月龄苗对线虫侵染的反应快速敏感,组织细胞褐变坏死反应明显。而茎已完全木质化的1 年生松幼苗和4~5年生幼树离体枝感染松材线虫后,外部症状表现为发病叶褪绿、变红褐色或褐色且萎蔫,症状首先出现在叶基部,很快向叶尖扩展,至整个针叶枯萎死亡。叶部症状的出现标志病害进入发展晚期,寄主已接近完全死亡,茎内失水和细胞褐变坏死已广泛发生。组织细胞褐变坏死反应则直接与线虫的迁移扩散、分布和数量有关。肉眼可见的皮层和髓的褐变通常发生在线虫出现之后,其褐变程度与线虫的数量呈正相关。     

茶藨生柱锈重寄生木霉分生孢子萌发的生物学特性

3株茶藨生柱锈菌(Cronartium ribicola J.C.Fischer)重寄生木霉(Trichoderma spp.)(TR1、TR2、TR3)的分生孢子在水琼脂、葡萄糖、PDA、改良Fries、华山松树皮浸汁和锈孢子培养基上均能萌发,TR1在各种培养基上的萌发率最高,萌发速度最快,而TR2和TR3在水琼脂和葡萄糖培养基上的萌发则较差;3个菌株孢子萌发的最适温度范围为20～30℃,其中TR1的萌发温度范围最广,在15～35℃内均能较好地萌发;3种孢子萌发的最适pH范围为4～5,相对湿度范围35%～100%(50%以上较易萌发);黑暗和交替黑暗能刺激TR1孢子萌发,连续光照则有利于TR2和TR3孢子的萌发.