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1.
确定了用Pb(+)-Pb(-)电极对使Mn(Ⅱ)电氧化成Mn(Ⅲ)的优选条件,并测定了在四丁基溴化铵催化下选用Mn(Ⅲ)氧化对二甲苯制对甲苯甲醛反应的动力学参数。 相似文献
2.
暗物质、Ω和最初的一微秒再过 50亿年左右 ,太阳连同我们的地球就要灭亡了。大约在同一时间 (前后可能相差 1 0亿年 )仙女座星系也要和我们的银河系相撞。但是 ,宇宙会永远膨胀下去吗 ?如果不会 ,它最终会塌缩成一个新的奇点 ,而万物都将遭受到和不小心坠入黑洞的宇航员一样的命运吗 ?问题的答案取决于无处不在的引力到底能对宇宙的膨胀产生多大的负面作用。直接计算的结果表明 ,如果宇宙的平均密度大于每立方米 5个重子 (即所谓的临界密度 ) ,那么 ,它最终将收缩成最初的状态(重子是质子和中子的总称 ,所有原子都含有重子 )。听起来 ,这个… 相似文献
3.
物理学家为何钟情于反物质研究── 物理学家正在布置陷阱以捕获反氢,这个反物质的镜像世界中最简单的元素。亚历山大·海利曼斯(Alex-anderHellemans)认为他们的研究成果将会改变我们对基本粒子以及基本作用力的看法。 CERN(欧洲核子中心)是世界上最领先的高能物理实验室之一,在它的一个角落里,一扇通向反物质世界的大门即将开启。在日内瓦附近的CERN,大约有150名物理学家正在尖端的静电阱、磁铁以及高精度激光的帮助下试图捕获反原子,并且他们还首次把反原子问题提交到科学的议事日程上来了。他们… 相似文献
4.
在网络时代,各大传媒公司把他们对知识产权的佥控制扩大到了至深至广的地步,并且在这一过程中攫取了大量的的人类文化成果,他们别出心裁地运用商标法以维护它们的特权。现在该是对这一切反省的时候了。 在过去的几十年里,一方面,随着新媒体技术(从录像机到MP3)的陆续应用,消费者存档、批注、使用和再传播信息变得越来越方便;另一方面,新的经济和法律结构的出现使得生产商对知识产权,这一在交叉媒体上开发“品牌产品”的基石,控制得更加严厉。我们能够看到这两个发展趋势之间的矛盾已经导致了人们对知识产权的血腥争夺。不久… 相似文献
5.
让分子拉起手来在 2 0 0 1年里 ,科学家们用分子组配成的基本电路 ,增加了实现全新的纳米电子世界的希望。计算机芯片技术已经伴随重大科技进展十多年了。没有计算机 ,科学家就没法来追踪气候的变迁 ,没法对整个生物体基因组进行测序 ,也没法对工作中的人脑进行成像。但是现在 ,把更多的电路融刻到硅片上却面临着一个根本上的极限。颇为令人尴尬的是 ,人们实际上也不能把电路的“内脏”———晶体管、电阻、电容以及导线———做到小得使其无法正常工作的地步。继 2 0 0 0年开发出一批纳米极装置后 ,2 0 0 1年科学家再进一步将其连接成可以… 相似文献
6.
美国国家研究委员会日前发布研究报告 ,列出了在新世纪需要解答的 1 1个与宇宙有关的难题 ,并同时建议美国政府研究机构加强协调 ,集中资源为这些难题寻找答案。这份报告由 1 9名权威物理学家和天文学家联合执笔 ,认为暗物质和暗能量应该是未来几十年天文学研究的重中之重。“什么是暗物质”和“暗能量的性质是什么”在 1 1个大问题中分列第一和第二位。据认为 ,暗能量的性质将决定宇宙的命运。美国国家研究委员会的报告建议 ,美国能源部和宇航局等机构应该进行跨部门合作 ,研制新一代广视野天文望远镜 ,以帮助科学家们探索神秘的暗物质和暗能量 ,并进而获取有关物质、空间和时间的基本信息。 相似文献
7.
物理学家和宇宙学家正在组织规划一些新的科学实验。虽然目前尚处于设想阶段,也是他们仍希望从大爆炸的遗迹和当今宇宙的高能角落里找出基本的物理规律—— 相似文献
8.
从某些方面来说 ,贝尔实验室学术造假案的关键人物不是因涉嫌虚构和制造假数据而在 2 0 0 2年 9月被解雇的简·亨德里克·舍恩 (J .HendrikSch n)博士 ,而是在 1 998年雇用他的比特拉姆·巴特劳格(BertrarmBatlogg)博士。虽然贝尔实验室调查该事件的调查团洗刷了巴特劳格以及其他所有合作者的造假嫌疑。然而 ,如果没有巴特劳格的认可 ,那些现在已经变得不可信的超导体以及有机电子学中的惊人“发现”或许早就被人识破了。舍恩在 1 998年还是一个刚刚从德国康斯坦茨大学拿到博士学位的无名之辈。而巴特劳格则在高… 相似文献
9.
10.
Green PH Alaedini A Sander HW Brannagan TH Latov N Chin RL 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》2005,62(7-8):791-799
The extra-intestinal manifestations of celiac disease (CD), including ataxia and peripheral neuropathy, are increasingly being recognized as the presenting symptoms of this autoimmune disease. Although there is a greater understanding of the pathogenesis of the intestinal lesions in CD the mechanisms behind the neurologic manifestations of CD have not been elucidated. In this article, the authors review the cellular and molecular mechanisms behind the histopathologic changes in the intestine, discuss the presentation and characteristics of neurologic manifestations of CD, review the data on the mechanisms behind these manifestations, and discuss the diagnosis and treatment of CD. Molecular mimicry and intermolecular help may play a role in the development of neurologic complications.Received 11 March 2004; received after revision 29 October 2004; accepted 12 November 2004 相似文献