Ca2+及cAMP调控的神经递质与激素释放

神经递质和激素的释放受胞内诸多信号通路的调控。这两种内源物质的释放都由依赖于Ca²⁺浓度的快速引发机制介导,相对于其他介导因素,[Ca²⁺]占主导地位。神经递质和激素释放的调控大多是通过调节释放小泡数量实现的。尽管在处于静息状态的神经末梢中,释放小泡的数量相对恒定,但当释放小泡被胞吐作用“消耗”后,其再生速度受调控作用介导而发生改变,从而导致小泡数量“稳中有变”的动态调控过程。这一动态调控作用表明了“消耗”与“再生”之间的平衡机制。     

Pseudomosaicism in acatalasemic red cells visualized by fluorescent antibody technique

Zusammenfassung Im Blutausstrich lassen sich Erythrozyten von normalem und solche von stark vermindertem Katalasegehalt durch Verwendung von fluoreszierender Antikatalase unterscheiden. Mit dieser Methode konnte der früher erhobene Befund, wonach bei homozygoten Trägern des Enzymdefektes Akatalasie ein Pseudomosaizismus besteht, bestätigt werden. Bei der Untersuchung von Erythrozytenfraktionen verschiedener Dichte besteht eine Korrelation zwischen der Anzahl Retikulozyten und fluoreszierender Zellen. Dieser Befund passt zur Annahme, dass es sich bei der Katalaserestaktivität im Blut homozygoter Defektträger um eine instabile, jedoch antigenidentische Enzymvariante handelt.     

Efp targets 14-3-3 sigma for proteolysis and promotes breast tumour growth

Oestrogen exerts its influence on target organs through activating oestrogen receptors (ERs) and regulating downstream genes by means of their oestrogen-responsive elements. Efp, a target gene product of ER alpha, is a member of the RING-finger B-box coiled-coil (RBCC) motif family. Efp is predominantly expressed in various female organs as well as in breast cancers, and is thought to be essential for oestrogen-dependent cell proliferation and organ development Efp-disrupted mice display underdeveloped uteri and reduced oestrogen responsiveness. Here we show that Efp is a RING-finger-dependent ubiquitin ligase (E3) that targets proteolysis of 14-3-3 sigma, a negative cell cycle regulator that causes G2 arrest. We demonstrate that tumour growth of breast cancer MCF7 cells implanted in female athymic mice is reduced by treatment with antisense Efp oligonucleotide. Efp-overexpressing MCF7 cells in ovariectomized athymic mice generate tumours in the absence of oestrogen. Loss of Efp function in mouse embryonic fibroblasts results in an accumulation of 14-3-3 sigma, which is responsible for reduced cell growth. These data provide an insight into the cell-cycle machinery and tumorigenesis of breast cancer by identifying 14-3-3 sigma as a target for proteolysis by Efp, leading to cell proliferation.