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ADAM17金属蛋白酶对多种生长因子的成熟和功能有重要作用.实验室前期研究发现ADAM17对于大脑皮层神经前体细胞的迁移分化有重要作用,本研究进一步探究ADAM17影响大脑皮层神经前体细胞的迁移分化的分子机制.在小鼠胚胎E14.5天,采用IUE技术用针对性shRNA降低在大脑皮层中高表达的ADAM17底物(HB-EGF,L1-CAM,NRG1)的表达,或者在敲低ADAM17的同时共表达底物质粒,在E18.5天取样切片染色观测大脑皮层神经前体干细胞的迁移分化.结果显示敲低HB-EGF表达的大脑皮层神经前体细胞迁移分化异常表型与敲低ADAM17的表型相似;过表达HB-EGF胞外段成熟蛋白可以拯救敲低ADAM17的大脑皮层神经前体细胞迁移受阻的现象.因此推论,HB-EGF是ADAM17调控大脑皮层神经前体细胞的迁移分化过程中的一个主要底物. 相似文献
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突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质. 相似文献
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肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是一种渐进的致命的神经退行性疾病,症状为运动神经元损失所导致的肌肉萎缩和痉挛,大部分病人最后死于呼吸衰竭.对其致病机理的研究主要集中于对神经元的影响,而对施旺细胞在其中的作用至今仍未有报道.之前研究发现在一个青少年发病的ALS家族中,SIGMAR1基因编码区的一个碱基存在错位突变,该突变使Sigma-1型受体(σ1R)的102位氨基酸由谷氨酸(E)突变为谷氨酰胺(Q).本文通过在大鼠施旺细胞系(RSC96细胞)中过表达野生型及突变型σ1R来研究该突变对RSC96细胞凋亡的影响.实验结果表明在毒胡萝卜素(Thapsigargin)诱导的内质网压力和σ1R激动剂PRE084的刺激下,突变型σ1R使施旺细胞更倾向于凋亡,失去了对胞质Ca~(2+)调节的能力,并且对ADAM10具有更强的抑制作用.本研究提示σ1R突变也可能通过施旺细胞对ALS的病理过程起到作用. 相似文献
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在发育过程中神经元前体细胞的外向迁移对于大脑皮层的多层结构建立有着重要作用.金属蛋白酶家族的成员ADAM17（A Disintegrin And Metalloprotease 17）对于多种膜蛋白的成熟释放有着重要作用,包括多个表皮生长因子受体的配体以及Notch等蛋白.这些底物中有多个对神经干细胞的增殖、分化、迁移... 相似文献
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泛素化是泛素分子在系列特殊酶作用下,对靶蛋白进行特异性修饰的过程,该过程参与细胞周期、基因表达、信号传递等几乎一切生命活动的调控,近年来成为开发新药物的新靶点.泛素化研究中,确定E3泛素连接酶和其特异性底物之间的作用是研究的重点和难点,探索底物蛋白翻译后修饰命运,对于研究E3泛素酶的修饰类型具有指示性的作用.E3D泛素... 相似文献
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