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剌激猫“怒叫中枢”引起发音的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
一、前言发音的神经生理及神经解剖学基础已在多种动物进行过研究。我们以往的工作表明,电刺激猫中脑尾端外侧被盖的楔状下核一局部区域,可引起猫怒叫及肢体运动等交感反应,如扩瞳、竖毛、攻击或逃跑等行为,并将此区称为“怒叫中枢”(Groaning Center,GC)。近年来的一些工作证明,电刺激一些动物的中脑中央灰质(Periaqueductal Grey,PG)及邻近被盖区 相似文献
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先前我们曾提出, 在已知的CNTF信号传导通路上游可能存在新途径介导其神经保护作用. 运用原代培养大鼠海马神经元、活细胞连续照相、活细胞计数、活细胞内游离[Ca2+]测定及gp130免疫组化等方法, 以Glu离子型受体激动剂L-NMDA诱发海马神经元损伤为细胞损伤模型, 用JAK/STATs阻断剂PTPi-2阻断CNTF已知的经典信号传导途径, 观察CNTF非经典信号传导途径的神经保护功能, 并探讨其可能机制. 结果表明, L-NMDA可引起海马神经元的损伤反应, CNTF可有效抑制L-NMDA对神经元的毒性作用; 使用PTPi-2阻断已知的CNTF经典信号传导途径中JAK/STATs后, CNTF保护海马神经元抵抗L-NMDA的损伤作用仍然存在. L-NMDA可引起海马神经细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)迅速升高, CNTF可显著减弱L-NMDA引起的[Ca2+]i升高, 阻断CNTF的经典信号传导途径中JAK/STATs并不影响L-NMDA引起的[Ca2+]i升高, 表明除了已知的经典信号传导通路, CNTF发挥保护海马神经元作用还有其他信号传导途径, 这一途径与胞内[Ca2+]有关. 相似文献
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