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通过数值求解二维模型分子在强激光场中的含时薛定谔方程,研究了拉伸氢分子产生阈下谐波中拉比振荡特征的取向依赖.结果表明,三次谐波附近展现出精细次峰结构,借助于两态模型,将这些次峰结构归因于基态和第一激发态之间强耦合引起的拉比振荡.文中还发现这些次峰结构对分子取向角有很强的依赖,且次峰结构随着取向角(0°~90°)的增大而逐渐消失,这是由两态间的耦合强度随取向角增大而减小所引起. 相似文献
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通过数值求解二维模型团簇离子在椭圆偏振激光场中的含时薛定谔方程,理论研究了Ar团簇离子和单个Ar原子产生高次谐波椭偏依赖的差异.研究结果表明,单个Ar原子难以产生大椭偏率的谐波,由于从母核电离出来的电子可以被复合到周围其它离子,使得通过单束椭圆激光驱动Ar团簇离子获得大椭偏率的谐波成为可能. 相似文献
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本文旨在探索丹参酮IIA对孕烷X受体(pregnane X receptor),PXR转录因子活性的影响,确定丹参酮IIA诱导肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)细胞对分子靶向药物索拉非尼等耐受的分子机制。使用系列浓度梯度的丹参酮IIA处理HCC细胞系MHCC97-H细胞,检测丹参酮IIA对PXR转录因子活性以及PXR下游耐药基因表达的影响。同时在裸鼠中利用MHCC97-H细胞建立HCC肿瘤模型,对动物给予丹参酮IIA后,再使用分子靶向药物索拉非尼对动物进行抗肿瘤治疗,确定丹参酮IIA对索拉非尼抗肿瘤作用的影响。利用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS/MS)检测丹参酮IIA对MHCC97-H细胞及肿瘤组织中索拉非尼代谢与清除速率(半衰期)的影响。结果显示,丹参酮IIA能够在HCC细胞中诱导PXR的转录因子活性、上调PXR下游耐药相关基因CYP3A4以及MDR-1的表达、加速分子靶向药物索拉非尼在HCC细胞中的代谢与清除作用,最终诱导HCC细胞对分子靶向药物索拉非尼的耐受。这表明, 丹参酮IIA调控孕烷X受体的转录因子活性诱导肝细胞癌细胞对索拉非尼耐受。 相似文献
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引入非线性空间变换,用伪谱方法求解了一维原子在强激光场中的薛定谔方程,计算了一维原子在强激光场中的高次谐波和电离几率,其结果与分裂算符法得到的结果符合得很好. 相似文献
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