AZ31镁合金变形行为的热/力模拟

采用GLEEBLE-1500热／力模拟机在变形温度为423～723K,应变速率为0．01～10s^-1,最大变形量为60％的条件下对铸态AZ31镁合金进行热／力模拟研究,并结合热变形后显微组织,分析合金力学性能与显微组织之间的关系。研究结果表明：应变速率和变形温度是影响变形激活能的关键参数;当变形温度一定时,流变应力和应变速率之间呈线性关系,合金的变形激活能在523～573K时变化不大,而在大于573K时增大较快,可用包含Arrheniues项的参数Z描述AZ31镁合金热压缩变形的流变应力行为。     

AZ31镁合金热轧开坯变形行为的有限元模拟

采用二维弹塑性大变形热力耦合有限元法(FEM),对半连续铸造AZ31镁合金热轧开坯过程第一道次进行模拟,分析变形区内轧件的应力场、应变场的分布及整个热轧过程中的温度场的变化规律.实验结果表明:在轧件变形区内,等效应力沿轧制方向逐渐增大,在中性面附近达到最大值54.1 MPa,随后又逐渐减小;靠近轧件表层σ_x为压应力,靠近心部为拉应力,在变形区σ_y主要为压应力,由表面到中心σ_y逐渐减小;等效应变沿轧制方向逐渐增大,在轧件出口处达到最大值0.253;在整个轧制过程中,轧件内部节点的温度变化缓慢,而表面节点的温度变化剧烈,轧制完成后,表面温度从500℃降低到467℃,中部温度从500℃升高到503.1℃,心部温度从500℃升高到502.2℃.     

全异步轧制的应力状态及轧制力

本文分析了全异步轧制时变形区的应力状态。其应力状态是,在用全异步带张的拉直法冷轧薄带材时为轧制压力p、拉应力σ_x以及由于异步值而产生的切应力τ。此切应力不仅有清除同步轧制时“摩擦峰”的作用,而且还对轧件的塑性变形起切变作用。故其塑性方程式为:(σ_x p)~2 4τ~2=4K~2。据此,我们推导出了全异步轧制时的轧制力公式,并用此公式计算的轧制力值同全异步轧制的实验数据进行了比较。     

波浪作用下泥沙的起动规律

全面分析了泥沙颗粒的受力情况. 通过对颗粒间的黏结力、薄膜水固体性质导致的附加静水压力和波浪惯性力的考虑,导出了适用于粗、细颗粒泥沙起动的统一公式. 该公式也反映了细颗粒泥沙起动流速随容重的变化. 经国内外大量试验资料和现场观测资料的验证,说明该公式全面概括了各种粒径天然沙和轻质沙在波浪作用下的起动规律,为研究和解决河口海岸泥沙问题提供了一个基础公式.     

膜去极化激活的PKC抑制依赖生肌素的AChRγ基因启动子活性

烟碱样乙酰胆碱受体（Acetylcholine receptor,AChR）是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~（2 ）和PKC的作用。huang等发现,Ca~（2 ）通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力