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利用流式细胞术检测抗药性细胞内Rho-123的荧光强度作为检测抗性细胞抗性程度的指标,研究了蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7,肿瘤促进剂佛波酯(TPA)对多药抗性细胞的调节;钙离子通道阻断剂维拉帕米(VRP),免疫抑制剂(CsA)对多药抗性的逆转作用.测定了抗性细胞细胞膜和胞浆PKC活性水平,指出PKC可能通过磷酸化细胞膜上的P-糖蛋白(P-gp)来调节多药抗性细胞的抗性水平,并提供了一种筛选多药抗性逆转药物的简便方法. 相似文献
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用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂staurosporine(Sta),研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞中凋亡和多药抗药性的关系.Sta均能诱导2种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间,凋亡的细胞数减少.Sta增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性.在抗性细胞凋亡过程中,mdrl基因表达没有变化,c-myc基因表达稍有增加.结果显示:Sta能诱导敏感和抗三尖杉酯碱的HL60细胞发生凋亡,mdrl基因表达与凋亡过程无关. 相似文献
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本文采用早熟染色体凝集(PCC)和~3H-TdR显微自显影技术,观察丁酸钠对同步及非同步的HeLa细胞早G_1期阻断的可逆性及其可逆的进程。实验发现丁酸钠对HeLa细胞早G_1期阻断完全是可逆的,且这种可逆是在洗去丁酸钠后立即产生,丁酸钠对HeLa细胞早G_1期阻断的时间点发生在细胞进入S期前的9.5h;发现早G_1期阻断后的恢复必须再经过中、晚G_1期然后才能进入S期. 相似文献
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缺Ca2+培养介质对水霉菌丝顶端生长的影响窦洁①袁生①陆玲①薛绍白②究竟Ca2+如何调节菌丝顶端生长?本文利用缺Ca2+培养介质对此进行了研究.结果既观察到加EGTA的缺Ca2+培养介质短时间内对菌丝顶端生长的促进作用,又观察到了以往报道中缺Ca2... 相似文献
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HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因. 相似文献
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应用冷却型科学级CCD摄像式显微荧光影像系统对受精后20d(S20)的红莲子叶细胞进行了DNA,RNA和总蛋白相对质量含量的多参数相关测量。 相似文献
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抗癌药物阿霉素的荧光发射光谱分析 总被引:1,自引:0,他引:1
利用蒽环类抗癌药物阿霉素的自发荧光可反映药物在细胞中的分布和相对剂量,利用特异性荧光探针Hoechst33342(Ho.33342)可标记活细胞DNA,从而反映细胞所处周期时相及染色体的形态变化,但是在阿霉素和Ho.33342共存在的细胞中,用MPVII型显微荧光分光光度计对药的的自发荧光和Ho.33342的发射芝光进行光谱分析的结果表明:在紫外激发下,药物自我荧光与Ho.33342荧光之间存在干 相似文献
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应用肿瘤细胞增殖抑制、克隆形成、流式细胞术,研究了钙拮抗剂异博定(Ver)与博来霉素A_5(BLM A_5)对人肝癌BEL-7402细胞的影响.结果表明:无细胞毒性作用的Ver(20μmol)增强BLM A_5对人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用达4倍;100μmol Ver增强BLM A_5毒性达11倍;与BLM A_5单独作用比较,Ver使G_2M期细胞进一步增多.另外,提高胞外钙浓度能增加BLM A_2对人肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用. 相似文献
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运用显微光度术(MPVⅡ),研究抗阿霉素(ADR)的中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO)抗药株(RC1)的细胞骨架,同时测定单细胞的DNA和聚合微管蛋白相对含量、DNA和F-肌动蛋白相对含量,发现RCl聚合微管蛋白含量减低,F-肌动蛋白含量增加,并都与CHO有显著性差异。与CHO相比,RCl的F-肌动蛋白除含量增加外,排列较紊乱,并局部解聚,类似于转化细胞的形状。这表明,细胞骨架与多药抗药性有关,但是否直接或间接相关还有待于进一步研究。 相似文献